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2024-03-07 17:43:14

Uteroglobin/CC10 antibody (10490-1-AP) | Proteintech | 武汉三鹰生物技术有限公司

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【IT之家评测室】天猫精灵 CC10 电池版 / CC MINI 体验：智慧家庭生活新中心

2020/9/21 19:43:36

来源：IT之家

作者：马卡

责编：马卡

评论：

在 9 月 17 日的云栖大会上，天猫精灵正式发布了首个全场景人机交互系统 AliGenie5.0，与此同时带来了包括天猫精灵 CC10 电池版、天猫精灵 CC MINI 在内的四款智能音箱新品，其中天猫精灵 CC10 电池版、天猫精灵 CC MINI 均率先搭载了 AliGenie 5.0 系统，官方表示，AliGenie 5.0 首次将视觉、语音、触觉等多种形态的交互方式融合在一起，支持人脸检测、手势识别、唇动及挥手唤醒，可深入理解使用者的意图。天猫精灵 CC10 电池版可以看做是此前天猫精灵 CC10 的 “不插电”版本，首发到手价 699 元，其内置了 5000mAh 的电池，全屋使用不断电，在前置 500 万摄像头和 AliGenie 5.0 系统的加持下，天猫精灵支持 “唇动唤醒”、“挥手唤醒”等自然唤醒的方式，用户交互更加自然，在体验上更是支持精灵伴读、智慧课堂、智能看护等，可谓家长的好帮手，孩子的好老师。天猫精灵 CC MINI 则是第一款 4 英寸屏的天猫精灵产品，到手价 199 元，主打高效率品质生活，支持智能家居控制、语音通话、听音乐、白噪音等等功能。IT之家已经拿到了这两款产品，现在为大家带来评测体验。第一部分：外观设计天猫精灵 CC10 电池版和 CC MINI 摆放在一起，有一种 “爸爸和儿子”的感觉，两者在设计语言上基本保持了一致，更多的是尺寸和细节上的不同。CC MINI 的屏幕为 4 英寸，分辨率为 720P，采用了 22 度 5 倾角设计，这也是最适合小屏幕的触控、观看角度。这块屏幕也支持自动光感调节亮度，夜晚使用也不会刺眼。CC MINI 机身顶部具备四个按键，分别是静音键、音量加减键、精灵键（可自定义），屏幕下方则是扬声器开孔，机身背面印有天猫精灵的 logo，底部同样是扬声器开孔，充电口采用了橙红色处理，视觉上更加明显。整体来看，CC MINI 的做工相对不错，已经远超过 200 块钱的价值了。或许有小伙伴对这块屏幕的分辨率有些不满，但在笔者的使用中，颗粒感并不是特别明显，倒是非全贴合的屏幕稍显廉价感，考虑到 199 元的售价，嘿嘿，还是能接受的。天猫精灵 CC10 电池版采用了同样的设计语言，但因为屏幕更大，给人的感觉更像是一台平板插在了音箱上，屏幕为 IPS 10 英寸大屏，具备 170 度可视角度和 1280x800 分辨率，500 万前置摄像头采取下摆 7° 移轴设计，官方表示这个角度充分照顾到屏幕观影及视频通话与监控。天猫精灵 CC10 电池版的屏幕色彩表现不错，但是贴近的话是能够感受到一定的像素颗粒感，不过日常观看视频资源来说，虽无法媲美手机，但也够用了，毕竟在使用中人眼与产品的屏幕还有一定的距离，这个距离可以减轻一定的颗粒感。在音质方面，天猫精灵 CC10 电池版采用了跑道型喇叭结构，在有限的出音高度下振膜面积更大，振膜面积相对常规圆形喇叭振膜有效面积提升 80%，同时在保障音质的前提下缩窄前脸面积。天猫精灵 CC10 电池版机身最薄处为 7.2MM，背面底部凸起，造型有点像 “不倒翁”，这种重心在下的设计让精灵 CC10 电池版放在桌面上更加的牢固，不容易被推到。和 CC MINI 一样，CC10 电池版同样采用了圆孔充电头，对于需要插电使用的 CC MINI 来说，这种圆孔充电口设计并无大碍，毕竟 CC MINI 买回来就需要一直插电使用。但对于 CC10 电池版来说，换成 Type C 接口会更友好一些，毕竟后者内置了电池，应用场景更加的丰富，而 Type C 接口显然更加的通用。在细节设计上，CC10 电池版顶部为三枚按键，功能和 CC MINI 一致，分别是音量键、静音键和开关机键。第二部分：操作体验在使用天猫精灵之前，需要先在手机端下载天猫精灵 App 进行激活绑定操作，两款产品绑定之后，在手机 App 端，也可以进行相应的操作，比如控制产品的音量，比如自定义产品精灵键、开启自然对话、设置角色超市、开启就近唤醒、拨打语音通话等等。精灵键是一个非常有趣的功能，这里以 CC MINI 为例。在 App 内，你可以设置为语音头条、蚂蚁森林、限行信息、备忘录、网速测试、白噪声、听歌、听书、讲故事、猜谜语、控制智能家居等等，非常丰富和强大。设置成功之后，点击 CC MINI 的精灵键，产品就会进行相应的操作，比如你设置为讲故事，按一下它就会给你讲故事，比如你设置为开灯 / 开电视，按一下就会给你开灯 / 开电视。当然，你也可以用语音的方式进行操作，比如你设置为自然对话之后，它就会像人一样与你通话，无需每次通过 “天猫精灵”关键词唤起。有不少小伙伴也不止购买了一台天猫精灵，比如有朋友就客厅放一台，卧室放一台，厨房放一台，那么多台天猫精灵之间，不会互相唤起 “打架”吗？这一点也无需担心，其内置了就近唤醒功能，哪台设备离你最近，哪台设备就会响应你。CC MINI 在本质上，更像是一个带着屏幕的智能家居控制中心，它在能播放音乐、讲故事、听书、相声小品、菜谱、相册、日程提醒、天气、语音购物之外，还可以控制家里的各种 AIoT 设备，比如看电影时对着 CC MINI 说一句 “天猫精灵，我要看电影”，家里的灯光，电视，空调都调节到了想要的状态。比如IT之家绑定了石头扫地机器人，每次回家对着天猫精灵喊一声 “扫地”，石头扫地机器人便会启动。总的来说，CC MINI 可以实现定制个性化智能场景，为你打造 “张嘴就来”的智慧生活体验。天猫精灵 CC MINI 另外一个亮点功能是表盘背景，在设置内，有丰富的表盘可选，放在书桌或者是床头柜上，CC MINI 也是一台非常好看的时钟屏，放在家里赏心悦目。别看 CC MINI 仅售价 199 元，该有的功能它一点都不缺，比如语音通话功能，CC MINI 支持音箱与音箱，音箱与天猫精灵 App 进行实时的语音通话，比如笔者外出在外，可以通过天猫精灵 App 给 CC MINI 免费拨打网络电话，老妈在家通过 CC MINI 接听，省钱也省力。当然，你也可以在天猫精灵 APP 上开通 “普通电话”服务，通过 PSTN 通话技术，实现天猫精灵智能音箱与手机之间的直接通话。此外，天猫精灵 CC MINI 和 CC10 电池版均支持购物功能，使用方法也非常简单，直接对着天猫精灵使用语音指令 “天猫精灵，我要买东西”，即可打开快捷购物入口商品，天猫精灵推荐的大多都是家庭快消品，没有详情页，看好哪个产品直接点击即可进入订单确认页面，通过声纹支付，商品轻松购买，很明显，天猫精灵有意简化家庭快消品网上购物的过程和时间。和手机淘宝不一样的是，消费者通过手机淘宝购物，享受的是购物过程，而通过天猫精灵购物，目的性很明显，就是快速的购买产品，享受的是结果。比如说笔者购买 9.9 元包邮的塑料袋，无需通过手机频繁的挑选，直接通过天猫精灵即可快速的解决生活日常所需，让你省去更多的时间做更多有意义的事情。和 CC MINI 相比，CC10 电池版因为有大屏幕的优势，所以娱乐的属性更明显一些。相较于 CC MINI，CC10 电池版可以下载部分第三方 App（比如抖音、快手、爱奇艺等），在线观看电影、教学辅导、视频通话、看直播等等。有声资源方面，天猫精灵拥有亿级优质音频资源，提供新闻、电台、评书、笑话等多品类丰富内容。视频内容方面，天猫精灵依托优酷强大的内容库，与多家知名版权方 / 重点 IP 内容直接签订合作协议，满足不同用户内容需求。CC10 电池版内置了优酷、咪咕视频、爱奇艺、芒果 TV 等等应用，也可以下载哔哩哔哩、腾讯视频等等应用，针对儿童和青少年，还支持学而思、少儿百科、人教数字课堂、音乐乐园、宝宝巴士等应用。无论是电影、热剧、综艺、卡通或是新闻，总能找到适合你的内容，几乎可以全方位的满足全家人的视频需求。在 CC10 电池版主界面的右上角，有 “儿童模式”按钮，第一次需要你设置相应的密码和宝宝档案信息，切换至 “儿童模式”之后，CC10 电池版会自动切换至护眼模式，根据儿童的年级，主页会推荐相应的内容，比如IT之家这里选择的是 “二年级”，主界面就推荐了儿歌世界、宝宝学说、宝宝品格等应用。在 “应用”里，还内置了诸如看动画、大明星、爱学习、听故事、儿歌多多、口袋故事、宝宝巴士、宝宝游乐园等等应用。孩子们在使用时也会有时间限制，在设定好使用时间之后，天猫精灵会按时提醒孩子们要保护眼睛注意劳逸结合，非常贴心。和 CC MINI 一样，CC10 电池版同样支持通话功能，因为摄像头的加入，CC10 电池版还额外支持视频通话，CC10 电池版可以给另外一台天猫精灵拨打电话，也可以给手机拨打电话，当然也可以开通 PSTN 通话技术，每个天猫精灵 CC 都可以申请一个 170 号码，可以实现天猫精灵与手机、固话等普通电话之间的相互拨叫。天猫精灵 CC10 电池版前置摄像头不只是用来视频通话这么简单，它还有另外一个作用——“点读智慧眼”，可以实现儿童实体绘本的同步朗读功能，再比如在孩子学习时，监测到孩子坐姿不端或打瞌睡，并发出提醒，直到改正。天猫精灵 CC10 电池版在你的智能生活中可以担当起 “智能大管家”的角色，官方资料显示，目前天猫精灵可连接 80 多个品类、800 余平台、1100 + 品牌、4900 多个型号，2.72 亿设备。如果你家里的智能设备太多，挨个和天猫精灵 CC10 电池版绑定太过于麻烦，你可以语音唤醒天猫精灵后下达【找队友】指令，天猫精灵 CC10 电池版便可自动扫描附近支持的智能家居并进行绑定，从而免去复杂的手动绑定过程。天猫精灵 CC10 电池版还支持 “唇动唤醒”、“人脸唤醒”、“手势操作”功能，在产品的 “精灵实验室”内，你可以开启这些功能。以 “唇动唤醒”为例，在 1 米左右的距离下，当机器检测到用户开始盯着它说话时，用户此时无需喊出唤醒词，就可以与设备之间自然对话。隔空手势 GIF 演示再比如 “隔空手势”，当你不方便使用语音和触屏的时候，挥挥手就能操控精灵，目前天猫精灵 CC10 电池版支持切歌、静音、暂定、退出、点赞、播放等等手势操作。一个最重要的点，天猫精灵 CC10 电池版和天猫精灵 CC MINI，都有非常高的语音识别率，据官方资料，天猫精灵采用了最先进的 LAS 端到端和 CLDNN+CTC 的融合自动语音识别技术（ASR）架构，充分利用了 LAS 和 CTC 模型的优点，可以更好地发挥大数据的优势，精简训练音箱理解人的词汇、语义的过程。在你与产品的对话中，你几乎很难觉察到天猫精灵的回答有些生涩或者是机器感，甚至某些它无法回答的问题，它也能用一些巧妙的回答圆滑过去。说了这么多优点，天猫精灵 CC10 电池版和天猫精灵 CC MINI 缺点也不是没有，或许是前期工程机的原因，IT之家在体验两款产品的过程中，都有不同程度的卡顿现象，很显然系统还需要进一步的优化。小结：瑕不掩瑜，天猫精灵 CC10 电池版和天猫精灵 CC MINI 两款产品是非常出色的智能设备，它们都是非常聪明的个性化生活娱乐助手，在外包装中，官方将两款产品定义为 “新一代家庭智慧屏”，笔者认为，无论是天猫精灵 CC10 电池版还是天猫精灵 CC MINI，其早已经脱离了 “智能音箱”的定义，它能听、能看、能说，它可以是一台拥有海量视听资源的大屏影音设备，也可以是一台智能音箱、一个 AI 语音助理，又或者是一个开口即连的智能家电控制中心。我们身边的智能终端设备正处于快速爆发期，天猫精灵们的未来，无限可期。广告声明：文内含有的对外跳转链接（包括不限于超链接、二维码、口令等形式），用于传递更多信息，节省甄选时间，结果仅供参考，IT之家所有文章均包含本声明。

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评测篇三：天猫精灵CC10拆解评测外壳Diy喷涂改装_智能音箱_什么值得买

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评测篇三：天猫精灵CC10拆解评测外壳Diy喷涂改装

2020-06-28 22:43:29

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53评论

618入手的新款天猫精灵 —— CC10，当时买的时候我就选择的白色，那个时候我就想重新改装外壳了，标配的白色和红色都不喜欢。。。我之前有一个天猫精灵cc，比cc10小一些，入手了10以后，发现与前者差距挺大，网上也找不到拆解的视频，那么就自己动手吧拆解 ——cc通过网上查询得知从音响面板拆，CC10不是，整个前框包括音响面板是一体的。通过卡扣安装所以需要把前面板包括屏幕先拆下来再拆边框之前，先把底部四个胶皮垫中靠近屏幕这侧的胶皮垫拿下来，底部有两个螺丝，拆掉后再能继续拆，螺丝上没有防拆贴纸开始拆边框，比较好拆，建议使用撬棒拆开后不要急着分离，要先断开屏幕与主板的连接线连接处胶纸覆盖，挑开后，断开连接前面板拆卸完成，要拆屏幕，只能从前面加热拆看起来挺大的天猫精灵，其实内部显得空荡荡的顶部按键、摄像头先拆顶部，拆掉4个固定螺丝，把黑色的固定挡板拆下来然后用轻轻撬动主板，让麦克风上的3m密封胶分开顶部全部拆卸完毕开始拆下面，先拆音响，先断开音响连接线，拆掉四个固定螺丝，将音响拿出这是减配了？cc有两个喇叭一个振膜，cc10只有一个喇叭，两个振膜。。。。。这还不是唯一的一处，往后看拆掉四个固定螺丝，将主板取下来我要断开天线的时候，这是又减配了！！！CC10只有一根天线，CC有三根，什么情况cccc10主板上只有一个无线接线底座，其它两个没有，但是预留了位置，应该是可以加装的淘宝上我下单买了10个（最少买10个）和两根线。根据cc上的布局猜测，其中一个是无线，另一个是蓝牙天线将主板拿下来后就可以看到只有一根天线主板，与cc的主板相比，貌似少了不少配件上面，剩下能看到的芯片与cc相同拆下喇叭，上面没有任何信息，也不知道多大功率的底部的两个振膜主板上有一个usb接口，猜测应该是刷机用的，连接电脑可以识别拆解全部完毕，开始改装外壳DIY外壳 ——先改背壳，用窄的透明胶纸把底部产品信息和序列号贴上先喷2遍，间隔10分钟，覆盖本身白色，然后通风晾干20分钟喷一遍光油，通风晾干20分钟后，再喷一遍色漆，扔一边风干去干透后，把透明胶纸撕掉，安装上胶皮垫开喷前面板边框，先把不喷的地方包起来喷完后风干喷按键开始喷前面板喇叭挡板，将屏幕和天猫标挡起来开喷喷完后，速度去除包括地方的贴纸，防止时间长了，拆的时候连带底下的喷漆完美！！！拆掉天猫标上的贴纸风干个半个小时到一个小时，装回去不要急着扣上屏幕和安装电源处的贴纸，先通电测试一下测试没有问题，扣上屏幕，结束，完美！！！个人感觉cc10屏幕虽然大，但是配件应该是删减了，这么相比cc10的性价比更高。。。分享一下最爽的一刻

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HarryQin

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美感很不错

2020-06-28

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叮咚小丸子

作者

HarryQin

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谢谢。。。。。。

2020-06-28

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闲嗑瓜子

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配色很好看，支持一下

2020-06-28

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闲嗑瓜子

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用翻新空调剩下的哈哈

2020-06-28

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值友1946529423

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触控没反应是怎么回事啊

2022-03-08

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h2004

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手艺不错，10寸的应该爽不少，但是比较发现运行内存，cpu和ccl一样，都很低端，价格贵一倍多，不爽，那还是先ccl过度吧，等更强的配置再说。

2020-06-29

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叮咚小丸子

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h2004

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Cc10硬件上减配了不少

2020-06-29

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隽羽逍遥

叮咚小丸子

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摄像头变200万了，就是屏幕大一个好处，话说摄像头可不可以把旧手机的安装上去，这样就有1200万了

2021-10-12

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gzdenny

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什么时候分享加一个aux接口？

2020-07-20

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gzdenny

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加个功放板就行，不难，不过内部空间有限，放不下

2020-07-20

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值友灰太狼

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我觉得改得很漂亮，手艺不错

2020-06-29

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叮咚小丸子

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值友灰太狼

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⁼̴̤̆ ꇴ ⁼̴̤̆ 谢谢支持

2020-06-29

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霸霸值到了

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会掉漆吗？

2020-06-29

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叮咚小丸子

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霸霸值到了

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不会，因为本身外壳表面是颗粒，附着力强

2020-06-29

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值友灰太狼

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我在想原来的诺基亚用来改色很漂亮

2020-06-29

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叮咚小丸子

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值友灰太狼

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哈哈，应该是

2020-06-29

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值友9456919769

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大佬能说说用什么漆吗

2020-07-01

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值友9456919769

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自喷漆。。。。。。。

2020-07-01

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看看看不看

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如果把黄色和蓝色的位置对调就好了，喇叭处的黄色挺明显的，有点抢屏幕的镜头。这个拆开后感觉更像是是大号版的CCL……而且为啥把编码还贴了胶带，是期待着还有保修么？或者以后还要喷回原来的颜色……

2020-07-03

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看看看不看

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为了跟闹钟颜色一致

2020-07-03

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小函函

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颜色很漂亮不过最后两句话没看懂是跟什么相比简配了？哪个性价比更好？

2020-07-03

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小函函

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cc10是cc的简配版

2020-07-03

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宅小正

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最后为什么楼主说CC10减配了，但是性价比很好呢？

2020-07-15

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宅小正

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cc的性价比高

2020-07-15

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大海里的小鱼儿

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期待楼主的天线安装和功放板安装。能支持输出更好。还有没有更多的改装方案?

2020-08-01

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大海里的小鱼儿

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功放可以装，测试正常，但是内部没有地方放，又拆了

2020-08-01

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林青不见君

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麻烦问下喷涂用的是哪款呀~~~~

2020-10-23

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林青不见君

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天猫精灵cc10

2020-10-23

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林青不见君

叮咚小丸子

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想问问是哪个牌子的自喷漆来着

2020-10-23

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大妈让我改昵称

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麻烦问下就是用的喷漆罐喷的吗？

2020-10-23

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叮咚小丸子

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大妈让我改昵称

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是的，就是最普通的自喷漆

2020-10-23

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抱抱狐

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请问作者，这个隐藏的micro USB接口如果用数据线连上U盘，cc10的系统能显示设备并读取U盘里的数据吗？就是通过这隐藏的micro USB接口能往cc10里面安装第三方app吗？

2020-11-17

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抱抱狐

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试过了，不能，只能刷机用

2020-11-17

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爱骑单车的肥肥

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这玩意如果能改装加个便携屏幕功能就好了，配NS多爽

2020-12-08

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爱骑单车的肥肥

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貌似可以，但是驱动难找

2020-12-08

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h2004

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官方配色还真不如楼主，也许可以开个店，做定制外壳配色生意

2020-06-29

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抱抱狐

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2020-10-27

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DoDc

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拆开屏幕能变成全贴合屏幕解决反光问题么

2020-08-03

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瘟情

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手艺不错，可以定制外壳了

2020-08-13

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值友1365550413

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大佬怎么刷机？求教

2021-12-02

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diy5d

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手艺不错嘛

2021-11-25

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桃气萌宝

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外观高大上，一拆开里面就现了原形

2021-09-28

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隽羽逍遥

桃气萌宝

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cc8不错，充电版本也不贵

2021-10-12

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大大河马2020

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楼主这个加电池好加吗，电池版本比插电的贵了一百多，手上有闲置电池考虑可以自己加

2021-08-10

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价值连城

大大河马2020

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你CC10，电池弄上去没有？我也有一个，也想试试。

2021-10-02

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大大河马2020

价值连城

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我还没有买这个机器，不过网上有一个拆解的，照着弄应该不难，模具都留有位置

2021-10-03

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繁星落尽时

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有没有自喷漆链接，我之前买的喷的效果都不好

2021-04-17

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爱骑单车的肥肥

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这玩意如果能改装加个便携屏幕功能就好了，配NS多爽

2020-12-08

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爱骑单车的肥肥

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貌似可以，但是驱动难找

2020-12-08

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抱抱狐

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2020-11-17

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抱抱狐

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试过了，不能，只能刷机用

2020-11-17

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悭吝人

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这玩意多重啊？到处都找不到这参数

2020-11-02

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抱抱狐

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2020-10-27

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大妈让我改昵称

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麻烦问下就是用的喷漆罐喷的吗？

2020-10-23

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是的，就是最普通的自喷漆

2020-10-23

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林青不见君

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麻烦问下喷涂用的是哪款呀~~~~

2020-10-23

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天猫精灵cc10

2020-10-23

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想问问是哪个牌子的自喷漆来着

2020-10-23

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bbkingshen

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最后动图简直福利啊

2020-09-28

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深秋的黎明1946

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期待分享空调外壳改色

2020-08-27

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麦麦熊带你看

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分辨率太低了，和之前买的cc一样糙

2020-08-13

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瘟情

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手艺不错，可以定制外壳了

2020-08-13

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DoDc

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拆开屏幕能变成全贴合屏幕解决反光问题么

2020-08-03

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大海里的小鱼儿

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期待楼主的天线安装和功放板安装。能支持输出更好。还有没有更多的改装方案?

2020-08-01

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叮咚小丸子

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大海里的小鱼儿

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功放可以装，测试正常，但是内部没有地方放，又拆了

2020-08-01

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gzdenny

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什么时候分享加一个aux接口？

2020-07-20

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gzdenny

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加个功放板就行，不难，不过内部空间有限，放不下

2020-07-20

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宅小正

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最后为什么楼主说CC10减配了，但是性价比很好呢？

2020-07-15

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宅小正

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cc的性价比高

2020-07-15

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小函函

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颜色很漂亮不过最后两句话没看懂是跟什么相比简配了？哪个性价比更好？

2020-07-03

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小函函

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cc10是cc的简配版

2020-07-03

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Cell Discovery：中科院周斌组揭示肺脏支气管肺泡干细胞具有双向分化潜能 - 知乎

Cell Discovery：中科院周斌组揭示肺脏支气管肺泡干细胞具有双向分化潜能 - 知乎切换模式写文章登录/注册Cell Discovery：中科院周斌组揭示肺脏支气管肺泡干细胞具有双向分化潜能生物世界最重磅、最前沿、最有趣的生命科学研究进展作为一个复杂的多功能器官，肺脏对人类的生存至关重要。肺上皮细胞对肺脏稳态的维持及肺损伤后修复再生具有重要作用。肺脏自上端到末端结构主要包括气管、支气管、小支气管和肺泡区域。肺脏呼吸道不同的区域具有不同种类的上皮细胞。气管和支气管的上皮细胞主要包括纤毛细胞、棒状细胞、杯状细胞和基底细胞等；小支气管上皮主要包括纤毛细胞、棒状细胞和神经内分泌细胞；肺泡区域上皮主要由I型肺泡上皮和II型肺泡上皮组成。以往的研究普遍认为不同区域的上皮细胞维持各自区域的稳态。近日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心（生物化学与细胞生物学研究所）周斌研究组在 Cell Discovery 杂志发表题为：Bi-directional differentiation of single bronchioalveolar stem cells during lung repair 的研究论文。该研究基于双同源重组报告系统，利用细胞克隆分析技术揭示了单个支气管肺泡干细胞（single BASC）在支气管和肺泡区域都损伤情况下具有同时再生这两个区域上皮细胞的能力。这一发现为肺脏的再生治疗提供了新的理论指导。2005年，Kim研究团队通过体外验证，首次提出在小支气管与肺泡交界处（bronchioalveolar juct junctions, BADJs）存在一群多能性干细胞，具有同时表达支气管上皮棒状细胞分子标记Scgb1a1（又称为CC10）和II型肺泡上皮细胞分子标记Sftpc（又称为SPC）的特点，这群细胞被称为支气管肺泡干细胞（bronchioalveolar stem cells, BASCs）（Kim et al., 2005, Cell）。由于Kim团队的研究缺乏体内的直接证据，周斌研究组利用双同源重组细胞首次在体内证实了BASCs的存在，并通过命运图谱分析证实了BASCs在体内具有多能性，其在支气管上皮损伤后能向支气管方向增殖分化为支气管上皮棒状细胞和纤毛细胞；而在肺泡区域损伤后能向肺泡方向增殖分化为I型和II型肺泡上皮细胞 (Liu et al., Nature Genetics, 2019)。以上的分析结果是对BASCs细胞群进行的命运图谱分析，然而单个BASC在支气管和肺泡同时损伤情况下，是否能展现出更强的增殖分化能力而同时再生支气管和肺泡两个区域的上皮细胞呢？为了解决这个问题，研究人员对传统的克隆分析工具R26-Confetti进行了改造，改进成了受双同源重组调控的克隆分析报告系统，称为R26-Confetti2。当细胞内同时发生Dre-rox和Cre-loxP重组后，这个细胞会随机表达RFP，YFP，或nGFP基因，此工具可应用于对双阳性的单细胞进行克隆分析。研究人员首先对Sftpc-DreER;Scgb1a1-CreER；R26-Confetti2三基因型小鼠进行低剂量的Tamoxifen诱导，因为BASC同时表达DreER和CreER，这样可将单个BASC随机标记成RFP，YFP，或nGFP。之后依次进行萘（Naphthalene）和博来霉素（Bleomycin）损伤，来依次损伤支气管上皮和肺泡上皮。等肺脏再生修复后收取肺脏组织进行免疫荧光染色分析。分析结果证明，单个BASC在支气管和肺泡上皮都受损情况下，可以向支气管方向分化再生为支气管上皮棒状细胞和纤毛细胞，同时也可以向肺泡方向分化再生为I型和II型肺泡上皮细胞。总结来说，在损伤修复中，单个BASC在体内具有双向分化潜能，为肺脏再生治疗提供了新的思路。据悉，该研究工作在周斌研究员的指导下，由研究生刘扩等完成，并得到了季红斌研究员的大力支持。同时得到中国科学院、国家基金委、国家科技部、上海市科委等资助。参考资料：https://www.nature.com/articles/s41421-019-0132-8BioWorld BioWorld始终致力于报道生命科学领域最前沿、最重要、最有趣的研究进展，目前已有20万学者关注，现组建生命科学/医学/科普领域研究生/教授/科普交流群。如需进群，请长按下面二维码，添加管理员微信。温馨提示：添加管理员微信时请备注（姓名/学校/专业/职位, 科普爱好者请备注“科普”，否则不予通过），以便我们邀请您进入相应交流群。发布于 2020-01-13 19:08自然科学干细胞细胞赞同 5添加评论分享喜欢收藏申请

CC16在慢性气道疾病发病机制中的作用及临床应用前景

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复旦学报(医学版) 2022, Vol. 49 Issue (2): 289-294

DOI: 10.3969/j.issn.1672-8467.2022.02.019

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引用本文

崔博, 马圆, 陈智鸿.

CC16在慢性气道疾病发病机制中的作用及临床应用前景[J]. 复旦学报医学版, 2022, 49(2): 289-294.

CUI Bo, MA Yuan, CHEN Zhi-hong. The role and clinical application prospect of CC16 in the pathogenesis of chronic airway disease[J]. Fudan University Journal of Medical Sciences, 2022, 49(2): 289-294.

CC16在慢性气道疾病发病机制中的作用及临床应用前景

崔博

马圆

陈智鸿

复旦大学附属中山医院呼吸与危重医学科上海 200032

收稿日期：2021-01-29；网络首发时间: 2022-02-26 10:15:05

基金项目：国家自然科学基金面上项目(81970023)

摘要：克拉拉细胞分泌蛋白16（clara cell secretory protein-16，CC16）是呼吸道上皮的club细胞分泌的一种蛋白质，又被称为CC10、子宫珠蛋白、club细胞分泌蛋白（club cell secretory protein，CCSP）、尿蛋白1和人类蛋白1，其主要存在于气道、肺部、血液中。研究表明CC16具有抗炎效应，在慢性气道疾病的发病机制中起到重要作用，还可能是慢性气道疾病的潜在生物标志物和治疗靶点。本文主要对CC16结构、抑制炎症的细胞和分子机制进行总结，并就其作为临床上判断慢性气道疾病的生物标志物和治疗靶点的应用前景作一综述。

关键词：克拉拉细胞分泌蛋白16（CC16）慢性阻塞性肺疾病（COPD） NF-κB信号通路

The role and clinical application prospect of CC16 in the pathogenesis of chronic airway disease

CUI Bo

MA Yuan

CHEN Zhi-hong

Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, Zhongshan Hospital, Fudan University, Shanghai 200032, China

Foundation item: This work was supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China (81970023)

Corresponding author:

CHEN Zhi-hong, E-mail: chen.zhihong@zs-hospital.sh.cn.

Abstract: Clara cell secretory protein-16 (CC16) is a protein secreted by club cells of respiratory tract epithelium, also known as CC10, uterine globin, club cell secretory protein (CCSP), urinary protein-1 and human protein-1.It mainly exists in the airway, lungs, blood and other parts.At present, many studies have shown that CC16 not only has anti-inflammatory effect, but also plays an important role in the pathogenesis of chronic airway disease, and may be a potential biomarker and therapeutic target of chronic airway disease.In this review, the structure of CC16 and its possible cellular and molecular mechanisms of inhibiting inflammation are summarized, and its clinical applications are reviewed of being a potential biomarker and threapeutic target of chronic airway disease.

Key words:

clara cell secretory protein-16 (CC16) chronic obstructive pulmonary disease (COPD) NF-κB signaling pathway

克拉拉细胞分泌蛋白16（clara cell secretory protein-16，CC16）可称为CC10、子宫珠蛋白、club细胞分泌蛋白（club cell secretory protein，CCSP）、尿蛋白1和人类蛋白1[1]。CC16是club细胞分泌的主要蛋白，具有抗炎、免疫调节、抗纤维化等多种生物学功能。主要在人体肺、气管、前列腺、子宫内膜和肾脏等多种组织器官中表达，其在肺和气管的表达水平相比其他组织器官高出约20倍。CC16在延缓慢性气道炎症进展中起到重要作用，可通过竞争性抑制促炎因子IL-8、阻断NF-κB信号通路、抑制磷脂酶A2（phospholipaseA2，PLA2）的激活等多种途径发挥抗炎作用。近年来，CC16在慢性气道疾病发病机制中的作用成为研究热点，或将成为判断慢性气道疾病和肺功能障碍的潜在生物标志物和治疗靶点。

CC16的结构 CC16的主要来源club细胞是一种无纤毛、无黏液分泌的棒状细胞，存在于从鼻腔到呼吸道细支气管的呼吸道上皮中。CC16是一种相对分子质量为15 800的同二聚体，属于分泌珠蛋白亚家族，是一种具有相同的70个氨基酸亚基的同二聚体蛋白质，通过Cys3和Cys69'以及Cys3'和Cys69'之间形成的两个二硫键以反平行方向连接。每个亚单位形成3个α螺旋，在第2个和第3个α螺旋之间有一个β旋转。这两个二硫键桥稳定了CC16二聚体，并形成一个中心疏水空腔，其中包含Tyr’21和Tyr21’。这个空腔可以容纳疏水小分子，如黄体酮、多氯联苯或视黄醇[2]。虽然这些疏水空腔的生物学功能还未完全阐明，但研究发现配体[如前列腺素D2（prostaglandin D2，PGD2）]可被空腔容纳，从而降低其活性，阻断下游NF-κB通路并进一步抑制炎症相关基因环氧合酶2（cyclooxygenase 2，COX-2）的表达[3]。另一方面，分泌到气道的CC16通过丝氨酸和硫醇结合蛋白结构，与气道纤毛上皮细胞表面糖蛋白结合，稳定纤毛细胞的代谢，维持其净化呼吸道的功能。

CC16参与慢性气道炎症性疾病的细胞和分子机制

CC16对炎性细胞的抑制作用慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）的发生和慢性气道炎症有关，这一过程涉及多种细胞，如中性粒细胞，淋巴细胞、单核细胞，巨噬细胞等。上皮细胞被香烟烟雾（cigarette smoking，CS）和其他吸入刺激物（如燃料颗粒等）激活，这些吸入物中的脂多糖类（lipopolysaccharide，LPS）可诱导气道上皮细胞产生炎症介质，如肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）、IL-6和IL-8。这些炎症介质介导炎性细胞活化并增强其趋化能力，从而引起气道慢性炎症。研究发现，经CS刺激，人类支气管上皮细胞IL-8的释放增加，中性粒细胞的趋化活性增强，而加入CC16后IL-8水平降低，中性粒细胞数量和趋化能力均有所下降，并且这种效应与C-X-C基序趋化因子受体1/2（C-X-C motif chemokine receptor 1/2，CXCR1/2）拮抗剂相似，CXCR1通过与IL-8结合发挥促炎效应，因此CC16可能与CXCR1竞争性结合从而发挥抗炎作用[4]。C-X-C基序趋化因子配体1（C-X-C motif chemokine ligand 1，CXCL1）在COPD发病机制中起重要作用，巨噬细胞、中性粒细胞等炎症细胞在CS刺激下释放CXCL1，它通过NF-κB和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，MAPK p38）信号通路发挥促炎作用，促进中性粒细胞炎症的发生[5]。研究发现，CC16基因缺陷小鼠可出现类似COPD的慢性气道炎症的表现，其CXCL1水平增加导致小气道周围的严重炎症，最终导致肺结构的破坏[6]，提示CC16可能通过抑制CXCL1而达到减弱小气道周围炎症的作用。CC16能够通过调节细胞CD62L的表达抑制中性粒细胞的迁移[7]。这些结果表明，CC16通过与中性粒细胞表面配体直接或间接作用影响趋化过程。

在肺部创伤小鼠模型中，CC16抑制炎症性单核细胞的数量和和迁移，体外实验证明CC16抑制单核细胞转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的表达。去除CC16后，肺部的巨噬细胞向促炎表型转化，说明肺部巨噬细胞的促炎和抑炎特性与CC16密切相关[8]。一些实验提示CC16可以通过调节巨噬细胞行为减轻炎症反应[9-10]：CC16缺失导致巨噬细胞内膜联蛋白A1（annexin A1，ANXA1）翻译后修饰的改变，LPS促进CC16基因缺陷小鼠的巨噬细胞TNF-α与细胞表面toll样受体-4（cell surface toll-like receptor-4，TLR-4）表达。这些变化可能与CC16的旁分泌信号机制有关，了解巨噬细胞与CC16之间的相互作用可能为治疗慢性气道疾病提供新的途径。

CC16对气道上皮细胞的作用小气道纤维化是COPD气道阻塞的重要原因，这一过程和气道上皮细胞分泌促炎因子密切相关。黏蛋白5AC（mucin5AC，MUC5AC）和IL-8是气道上皮细胞分泌的参与COPD发病机制的关键促炎因子，可通过细胞外信号调节激酶1/2（extracellular signal-regulated kinase1/2，ERK1/2）或磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）信号通路激活NF-κB，促进炎症反应的发生。研究证实，CC16可抑制暴露于LPS的气道上皮细胞MUC5AC和IL-8的mRNA的表达[11]，重组CC16可明显抑制COPD患者气道上皮细胞的IL-8分泌[12]。给予CC16能减轻CS暴露小鼠的小气道纤维化，推测机制可能为CC16可降低CS暴露小鼠肺中TGF-β水平，从而降低TGF-β介导的细胞外胶原沉积[13]。CC16通过降低PLA2的活性抑制成纤维细胞的迁移[14]。这些结果结果表明CC16在气道上皮细胞分泌促炎因子和小气道纤维化的过程中起到重要的调节作用。

club细胞是支气管上皮细胞中重要的祖细胞，研究发现，CC16可保护club细胞，稳定气道细胞内源性CC16的产生，表现出对气道上皮细胞的保护作用[15]。在肺部炎症性疾病中，肺组织结构主要受基质金属蛋白酶9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）等蛋白酶活性的破坏，MMP-9基因启动子含有一个高度保守的基序，当NF-κB p65结合到该元件后可激活该促炎通路。研究证实，CC16可通过阻断NF-κB信号通路，从而抑制气道上皮细胞MMP-9的表达[16]。不可逆气流受限是COPD的特征性表现，这可能和气道重塑、管腔狭窄有关。研究发现，club细胞衰竭会导致支气管上皮细胞减少、细支气管周围的纤维化及分泌CC16能力降低。抑制小鼠CC16分泌的同时加速了气道慢性鳞状上皮化生和支气管周围纤维化，气道上皮细胞增殖能力受损[17]。这些结果说明CC16能够延缓慢性气道疾病进展，在疾病发展过程中起重要的保护作用。

CC16发挥抗炎作用的分子机制 NF-κB信号通路在气道疾病的炎症过程中起着重要作用，可调节许多与过敏性和炎症性气道疾病相关的促炎基因的转录，如IL-8、嗜酸细胞趋化因子和COX-2等。气道吸入的有害物质（如LPS）通过与TLR4结合并激活NF-κB、MAPK等信号通路，激活适应性免疫系统，引起促炎反应。NF-κB通路的活性受到抑制蛋白IkBα的严格控制，细胞被激活后，IKKa/b磷酸化，导致IkBα磷酸化，磷酸化IkBα随后泛素化和降解，暴露NF-κB p65/p50亚基的核定位序列，并允许p65/p50亚基进入细胞核，从而促进DNA结合和NF-κB基序下游基因的转录上调。重组CC16通过抑制p65亚基Ser276处的磷酸化，抑制NF-κB/p65亚基的核移位，从而影响炎症细胞因子的产生，改善COPD症状[18]。

NLRP3炎症小体是一种多蛋白信号复合物，参与COPD进展，可被病原相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns，PAMPs）和损伤相关的分子模式（damage associated molecular patterns，DAMPs）这两种信号通路激活，促进半胱氨酸天冬氨酸酶产生，将IL-1β和IL-18前体裂解为活性成熟肽，促进炎症反应的发生[19]。MAPK是细胞信号通路的重要组成部分，可将细胞表面的受体信号传递给细胞核中的DNA。p38 MAPK和ERK是MAPKs的两个重要组件，阻断p38 MAPK信号通路可以抑制巨噬细胞的焦亡，减少急性肺损伤时炎症因子的释放，如TNF-α、IL-6、IL-8等。在脓毒症小鼠模型中，重组CC16通过p38 MAPK和ERK信号通路抑制大鼠中NLRP3/caspase 1诱导的细胞焦亡，这提示在气道炎症过程中，CC16可能通过这两种途径抑制NLRP3炎症小体，从而发挥抗炎作用[20]。

PLA2是花生四烯酸生成中的限速酶，与前列腺素和白三烯合成有关。CC16能够抑制多种PLA2，包括1b型sPLA2、2a型sPLA2和Ⅳ型cPLA2。钙和磷脂酰胆碱作为sPLA2的共同因子或底物，CC16可与其竞争性结合抑制酶促反应，还可干扰sPLA2与水-脂界面的相互作用，这是该酶最初激活的必要步骤[2]。最近一项关于CC16在气道炎症中作用的研究证明，CC16能够通过抑制cPLA2/cox2通路减轻肺部气道炎症和气道高反应性[21]。除了上述3种机制外，CC16还能通过其他途径干预氧化应激而发挥抗炎的作用，如抑制肺部组织中性粒细胞的数量和MPO的活性[22]。

CC16的临床应用前景

CC16是潜在的慢性气道疾病的生物标志物分泌球蛋白家族1A成员1（secretoglobin family 1A member 1，SCGB1A1）是多种肺部疾病（特别是哮喘、COPD和肺癌病理进展）中的重要蛋白[23]。急性肺损伤引起的血气屏障损伤可导致血清CC16短暂升高，而慢性肺损伤（如COPD）引起的气道上皮损伤可减少club细胞数量，从而导致CC16持续下降，这提示CC16可能是COPD的一种潜在生物标志物[24]。通过孟德尔随机化研究发现，肺组织基因中存在多个位点影响CC16的表达，血清CC16对COPD发病风险及其进展具有潜在的因果效应[25]。在吸烟者中，CC16表达和FEV1下降有显著关联，即CC16表达越低，FEV1/FVC比值越低。在香烟烟雾提取物的刺激下，支气管上皮细胞中CC16相关mRNA和蛋白表达均持续减少，提示血清CC16水平降低可能是早期预测吸烟者肺功能下降的敏感指标[26]。最近的一项临床研究发现，血清CC16浓度降低与慢性阻塞性肺疾病的严重程度有关，稳定期COPD患者血清CC16水平较健康对照组降低，GOLD 3~4级的COPD患者血清CC16浓度相比GOLD 1~2级的COPD患者较低。这表明血清CC16浓度能反映COPD的严重程度[27]。队列研究表明，CC16与肺功能缺陷有关，循环中CC16水平越低，肺功能越差，气道反应性越强。在CC16缺陷小鼠中也观察到相似的结果，并且这一过程与炎症反应和黏蛋白的产生无关[28]。在慢性肺部炎性疾病的进展过程中，血清CC16浓度变化可能是预测肺功能和疾病严重程度的标志物之一，在早期慢性气道疾病的诊断方面有应用潜力。

尿CC16可能是婴幼儿下呼吸道感染后预测儿童喘息性疾病发展的一个生物标志物。一项队列研究表明，婴儿下呼吸道感染时尿CC16水平与1年内发展为哮喘的概率成反比[29]，这可能是因为呼吸道感染后，小气道炎症损伤远端气道club细胞，从而导致CC16产生减少，抗炎、抗氧化、保护气道上皮细胞作用随之减弱，增加哮喘发作可能。另外，也有疾病急性期血浆、尿中CC16浓度升高的报道。过敏性哮喘患者吸入过敏原后血浆CC16浓度增加，其原因可能为气血屏障渗漏或暴露于过敏原后急性期club细胞增殖[30]。临床研究表明，婴儿感染患急性细支气管炎时尿CC16水平升高，且与病情严重程度相关。以上结果提示尿CC16可能是病毒感染后急性毛细支气管炎的潜在生物标志物，这种非侵入性的检测方法在婴儿群体中最为有效[31]。CC16可能作为生物标记物反映婴幼儿呼吸道感染严重程度，同时具有预测哮喘发展的潜力。

关于哮喘COPD重叠综合征的研究表明，哮喘患者血清CC16水平明显低于单一哮喘或COPD患者。随着时间推移，CC16水平降低与肺功能加速下降以及COPD的严重程度和进展相关。CC16与2年内急性加重频率呈负相关，提示CC16可能是影响慢性气道炎症疾病预后的因素之一[32]。

CC16可能是治疗慢性气道疾病的新靶点 CC16具有免疫调节和抗炎能力，与慢性气道炎症性疾病密切相关，这提示CC16作为治疗慢性气道疾病靶点的可能性。在Laucho-Contreras等[13]关于CC16与COPD的研究中，暴露于CS的CC16基因敲除小鼠肺部炎症、肺气肿、气道重塑的进展与野生型小鼠相比均较快，同时NF-κB通路表达增强。将CC16基因导入基因敲除小鼠体内后，腺病毒介导的CC16在小鼠体内的过表达减轻了其肺部炎症，这种作用与肺中NF-κB通路的激活减少有关。研究还发现CC16基因敲除小鼠和野生型小鼠相比，表现出与COPD相似的肺老化加速的特征，肺巨噬细胞计数增加，肺间质细胞凋亡增加，氧化应激水平增高，NF-κB通路表达增强[33]。这些研究表明，CC16可以通过抑制肺部炎症发挥对肺部的保护作用，提高CC16表达水平可能是一种潜在的COPD治疗方法。研究表明，重组CC16能够通过NF-κB途径下调促炎因子，减轻COPD症状，CC16在调节炎症和免疫反应以及肺部细胞因子激活方面起重要作用，提示这可能是一种治疗COPD的新手段[34]。

研究发现，和健康人相比，哮喘患者的支气管肺泡灌洗液、痰液和血清中CC16明显减少[35]。在哮喘小鼠模型中观察到CC16表达下调与哮喘进展相关，CC16基因敲除小鼠细胞经CC16处理后，和哮喘相关的Th2细胞因子（如IL-4、IL-5和IL-13）表达受到抑制，而不影响Th1细胞因子水平。同时，研究还发现FOXA2是调控CC16表达的关键转录因子，叉头盒蛋白A2（forkhead box protein A2，FOXA2）在促进CC16相关基因表达的同时，还能够抑制黏蛋白基因MUC5AC的表达。通过增强FOXA2的活性间接调节CC16水平可能是治疗哮喘的一种新方法。

肺泡巨噬细胞吞噬、免疫、分泌作用都十分活跃，是肺部免疫系统的第一道防线。研究发现，CC16基因敲除小鼠的免疫系统功能过早减弱，外源性补充重组CC16显著抑制巨噬细胞释放促炎细胞因子和趋化因子，包括IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α等。通过基因治疗或重组蛋白的气道递送诱导肺过度表达SCGB1A1，可能有助于抑制肺部炎性疾病中炎症和细胞因子的激增[36]。

结语 CC16在COPD等气道疾病发病过程中起关键作用，然而CC16是否能作为临床慢性气道疾病的生物标记物，仍有待在各种疾病（如COPD、哮喘、慢性支气管炎、囊性肺纤维化）的人群中进行验证。虽然将重组CC16输送到CC16缺乏的COPD肺部是一种替代方法，但其安全性和有效性尚待进一步研究。另一方面，还可考虑通过激活CC16转录或关闭CC16的表观基因沉默，开发可利用的小分子来促进气道上皮细胞表达CC16。加深对CC16作用机制的了解、识别其潜在的受体和信号通路、发现抗炎作用之外的其他作用有助于开发治疗气道疾病的新靶点和新策略。

作者贡献声明崔博文献检索，综述构思和撰写。马圆文献检索，综述修订。陈智鸿综述指导和审校。

利益冲突声明所有作者均声明不存在利益冲突。

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[DOI]

文章信息

崔博, 马圆, 陈智鸿

CUI Bo, MA Yuan, CHEN Zhi-hong

CC16在慢性气道疾病发病机制中的作用及临床应用前景

The role and clinical application prospect of CC16 in the pathogenesis of chronic airway disease

复旦学报医学版, 2022, 49(2): 289-294.

Fudan University Journal of Medical Sciences, 2022, 49(2): 289-294.

Corresponding author

CHEN Zhi-hong, E-mail: chen.zhihong@zs-hospital.sh.cn.

基金项目

国家自然科学基金面上项目(81970023)

Foundation item

This work was supported by the General Program of National Natural Science Foundation of China (81970023)

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如何评价4月28日发布的天猫精灵CC10？ - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册智能音箱天猫精灵天猫精灵 CC如何评价4月28日发布的天猫精灵CC10？和小度在家智能屏X8、小米小爱触屏音箱Pro8相比如何？显示全部关注者8被浏览15,194关注问题写回答邀请回答好问题 1添加评论分享4 个回答默认排序哆啦小A梦上海师范大学都市文化学硕士关注额，据用过的小伙伴反馈，除了屏幕变得更大以外，在软件上和天猫精灵CC没啥区别，捂脸逃..发布于 2020-05-02 21:30赞同 42 条评论分享收藏喜欢收起didididididi 关注对我而言，听歌用耳机，看剧用大屏，所以cc10对我没啥吸引力，但是，我买了。因为一个很冷门的功能【爱家看护】，几百块，能让你了解到家里老人的情况，不管好用实用是否，但是至少让你心里是宽心的。发布于 2021-03-01 17:23赞同 12 条评论分享收藏喜欢收起

功能全面的-天猫精灵CC10_蓝牙音箱_什么值得买

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功能全面的-天猫精灵CC10

2020-05-27 11:00:00

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前言：首先还是感谢商家的产品和大妈的翻牌，非常幸运的获得了此次众测的机会。下面就这款天猫精灵CC10进行了评测，这篇评测写的有些啰嗦，所以还是把总结放在最前面，然后分为三部分进行介绍，第一部分是传统的开箱及外观展示，第二部分是拆解，可以看到内部结构和主要元件，第三部分是实测，展示了天猫精灵的功能，并尝试安装软件未果，通过网页搜索模块，曲线达成了需求，大家可以根据兴趣选择查看。总结：优点：1、资源丰富，相对同类智能音箱，个人感觉天猫精灵的资源是最全的，家里有小爱，小度，针对自带资源这块体验过来天猫精灵还是感觉最好的！2、外观设计漂亮，做工用料精致3、语音响应灵敏，控制方便，大屏体验惊艳4、功能全面，音乐，视频，电视，绘本，娱乐，教育齐全。针对儿童设置的专用的儿童模式，学习内容丰富，并且有防沉迷和护眼模式。缺点：1、屏幕反光强烈，建议出厂配个柔光的贴膜。2、硬件配置一般，在播放视频的时候，偶尔会卡顿，系统优化不足。3、单声道音箱，以往限于自身大小无法做成双声道输出，现在体积变大了还是单声道总感觉遗憾。4、蓝牙只能单向配对连接，无法外接蓝牙耳机或者音响。5、无法自定义安装卸载APP，期待后期可以开放权限，或者根据网友需求多增加些软件。6、看家守护模式限于摄像头角度只能对着单一方向，如果将摄像头做成云台就更完美了。天猫精灵CC10这款智能音箱，目前在同类产品中属于屏幕最大的产品，做工设计都比较出色，内容也相当丰富，针对儿童设特色，设置了专用的儿童模式，在娱乐学习的同时，也兼顾了时间和视力的保护。经过拆解对比，发现硬件配置方案和天猫精灵CC、小爱同学触屏版类似，都是联发科MT8167A的CPU，内存和存储空间未知，个人感觉在播放音乐时响应非常流畅，语音识别率也非常高，但在触屏操作和开启视频后，会出现轻微卡顿，尤其是在网页端播放本地NAS高清视频时会出现卡死的情况。希望后期能通过升级固件改善吧。适用场景餐桌，书房。开箱机外观展示：好久没有收到张大妈的黄封条了，感觉真好！这次的众测产品是最新的大屏天猫精灵CC10！10寸的大屏，盒子不小！牛皮纸原色的外包装，有个小小的标签，上面详列了CMIT ID、SN、MAC以及产品颜色。开封，内部又一层厚厚的瓦楞纸，保护内包装，中间开孔，方便取出，还能看到内盒的主体配色。取下后就可以看彩盒包装。双层的包装，保证了产品运输途中的安全性。彩盒封面上展示的是天猫精灵CC10的主体，红色的外壳配合灰白的背景非常显眼。下面一行是特殊的功能展示，亲情通话，10寸IPS屏，儿童教育，生活服务，智能家居。取出内盒，盒子两边有封口贴，还有直观的简介，你可以说：……除了传统只能音箱的语音命令外，还有各种视频播放，通话以及学习类的APP，看来自带屏幕的功能还是强大了很多。前面还是经典的天猫精灵LOGO开盖，又一层对开门式的封口。精灵在，有良伴……简单明了的道出了天猫精灵的内在。右下角是天猫精灵的微信公众号二维码，可以扫描关注，轻松获得客服帮助，使用技巧等功能。开启左右折页，天猫精灵CC10的主体就展现在眼前。屏幕上贴着一层磨砂保护膜，印有使用前去除的提示，不过说实话，既然是保护膜，为啥不直接换成透明的出厂贴膜，成本一样，带给客户体验应该会更好。圆润的边角，红黑的配色，10寸大屏真的很惊艳，下方蜂窝式的镂空音箱主体，右下角有个天猫精灵的圆形LOGO 盒子是根据天猫精灵的外形开模的，上面是电源槽，和天猫精灵的主体非常贴合，保障了运输途中的安全。配件很简单，一份橙色的说明书，一个电源，还有天猫精灵CC10。电源很小巧，主体是椭圆锥形的设计，顶面印有TMALL GENIE的logo输入端支持100-240V全球电压，输出12V1.5A 核算下来理论上最大功率是18W。插头的设计也很有意思，圆锥形，大头插拔很方便。整体线长大概1.5m左右。天猫精灵CC10的主体可以看成一个平板和音箱的组合，平板在前，有一定的倾斜角度，音箱在底部，箱体向后伸出，整体很稳定。背面顶部有三个实体按键，从左向右的分别是音量-音量+，中间是麦克风开关，右侧是电源开关。背面中间有一条小槽，底部音箱后侧和前面相似是蜂窝状镂空。贴近了看，中间的小槽，里面还有防尘布，感觉应该是个背部的导音槽，百度了一下，比较专业的叫法应该是低频被动振膜的倒相孔。背面音箱箱体分为上下两部分，上方左侧是TMALL GENIE的LOGO，右侧电源插孔，下方是蜂窝状的洞洞，应该是发音孔。贴近看电源插座，还贴心的设计了个小小的插座标志。实际这块还有个隐藏模块，后面拆解部分再进行详细介绍。cc10底部四个橡胶颗粒，放置在桌上稳定防滑。说明书接下来看看说明书，橙白配色，很醒目。产品清单，三样，制造商，客服热线……按键说明，实体按键的分布，还有摄像头，屏幕等部位说明。初次使用步骤，简单明了特色内容，有了屏幕，和以往的天猫精灵区别还是比较大的。针对儿童还有专属内容，护眼模式和防沉迷设定，这点要赞一下。视频通话这个也不错，购物的体验就不好说了。智能家居这个早期版本就有，主要看生态圈的设备，不过现在现在AI音箱品牌很多，但都是自有的生态圈，没法交叉使用是个遗憾，什么时候能统一标准就好了。常用技能，这个简单明了的介绍了天猫精灵能干什么，对新手还是很有用的。最后是微信公众号和淘宝公众号的二维码，可以关注一下，方便反馈问题。剩下的就是警告，保修条例。最后是三包凭证和售后服务保障卡，这里要赞一下，针对退换货，有专门的流程图，非常方便用户操作。话说天猫精灵的售后还是相当不错的，之前的X1在使用快到1年的时候挂了，联系了售后，立刻换新。拆解展示：官方给的产品参数非常简单，但实际上的配置又是怎么样呢？既然找不到，那就自己拆开看一下吧。根据经验判断，扣掉胶垫果然发现了螺丝。去掉螺丝，然后是被吐槽过多次的指甲上场！插入，轻轻一划，卡扣解开。除了底下的两颗螺丝，整体都是卡扣固定的，拆开发现屏幕应该是贴在前框上，中间只有一根排线连接到主板上，后端是主板和音箱箱体。取下屏幕排线，即可分离屏幕和主体。前脸，上部是屏幕，下面蜂窝状镂空孔上贴有防尘布。顶部三组按键，一个摄像头，还有两路麦克风。底部黑色的是个整体音箱箱体，主板藏在箱体上方的铝板内。音箱箱体靠四颗螺丝固定在主体内，扬声器位于箱体正中间，扬声器上方也印有点状的猫头LOGO。音箱箱体和主体的连接是通过一个橡胶垫固定的。可以减少箱体发声时的震动对主体的影响。拧下四颗螺丝，拔下音频接头即可将箱体取出。箱体整个是梯形的设计，后方斜面上有两个共振膜，辅助发声。扬声器通过四颗螺丝固定在箱体上拧下螺丝即可取出。扬声器分量十足。后面的磁铁个头不小，接线非常的软，连线没有采用焊接，是插接方式。没有找到扬声器的品牌标识，只有这个二维码，有没有懂行的，期待回复科普。箱体内部除了斜后方的一对共振膜设计，还有波浪形的造型，不知道是不是为了反弹声波的设计，接线导出部分有一节泡泡棉包裹，上紧后会形成一个全封闭的空间。主板隐藏在一整块铝板上面，有四颗螺丝固定在主体内。最左侧的应该是WIFI天线接头，中间是屏幕排线，右侧是顶部按键及摄像头麦克风排线。最右侧是喇叭的接口。贴片式的WIFI天线，粘在主体的右侧内壁上。取下固定铝板的四颗螺丝，即可将铝板和主板一同取下了。主板靠四颗螺丝和铝板固定在一起。整块铝板在设计上就是个大的散热片。能保证主板上的发热元件充分散热。主板背面朝外，只有少量的贴片元件。拆掉四颗螺丝，就可以看到CPU等芯片了。和之前的猜想一样，主要的元件靠导热垫和铝板接触散热。主板上有两块屏蔽罩，尝试了一下，没有取下来，好像是直接焊接在主板上了，不过CPU位置和下部的芯片专门开了槽。漏出芯片方便和铝板接触散热。比较遗憾的是没法看到内存容量和芯片了。不过细心的可能已经发现了主板上的亮点，左下角电源接口盘是个TYPE Micro-B的母口，这样是不是就可以通过USB线直连安装第三方软件了？先看看处理器MEDIATEK联发科 MT8167A ，记得好像小爱触屏版也是采用的这款CPU，百度了一下，发现这款CPU应该是18年推出的产品，目前已经是2020年了，是不是有些稍闲落后？下面贴一段百度来的介绍，可以大致了解一下。MT8167A是一个高度集成的移动计算平台，集成了应用处理和连接子系统，可支持智能移动应用。该芯片集成了一个四核臂<00AE> Cortex-A35 MPCoreTM，工作频率高达1.GHz，是一款功能强大的多标准视频加速器。 MT8167A可与NAND闪存，LPDDR2，LPDDR3，DDR3，DDR3L和DDR4连接，以获得最佳性能，并支持从EMMC启动，从而最大限度地降低整体BOM成本。此外，一系列广泛的接口包括与摄像头，触摸屏显示器和MMC / SD卡的接口。应用处理器是四核ARM <00AE> Cortex-A35 MPCoreTM，包括NEON多媒体处理引擎，提供支持最新OpenOS所需的处理能力以及网页浏览，电子邮件，GPS导航和游戏等要求苛刻的应用。所有这些都在高分辨率触摸屏显示器上观看，其图形通过3D图形加速增强。还包括多标准视频加速器和高级音频子系统，以提供先进的多媒体应用和服务，如流式音频和视频，多种解码器和编码器，如HEVC，H.264和MPEG 4.音频支持包括和弦铃声和高级音频功能，如回声消除，免提扬声器操作和噪音消除。MTK MT6392A 电源芯片，这个是配合MT8167A的套片TI德州仪器TAS5805MA1放大器，这个是23W数字输入的立体声D类放大器，主要的芯片就是这些了。看了一下外壳上的电源口，原来外壳本来预留的还是有usb的开口的。外侧贴了一个塑料片，可以直接揭下来，就漏出接口了。装回主板，摆好来一张。内部的结构还是比较简单的。主板，显示屏，按键，音箱的模块化设计，那里出问题直接更换即可，很方便维护。组装好，开机试一下，点亮！尝试播放歌曲，触屏也没问题，可以装回去了。开机实测：通电，等待片刻，即可进入系统，第一步是配网揭掉膜，瞬间清晰了很多，不过反光也非常厉害，输入密码，联网成功，然后是要扫描激活。有屏幕的操作的确很方便。打开天猫精灵APP，扫码即可激活。然后是开启耳目一新的全新体验。有了屏幕的确比单纯的声音好多了。完全是个平板的节奏。触屏还行，不过估计是第一次打开的问题，反应多少有些慢。话说天猫精灵自带的内容还是很丰富。尝试了一下手势操作，识别还算正常，不过既然可以声控，还要比划手势干嘛？不知道这个功能运用的场景是什么……针对手势控制，还有专门的教学，不管手势功能怎么样，这个辅助的教学设计还是不错的。通话功能可以和绑定的手机APP或者其他天猫精灵设备进行互动。天猫精灵自带的应用也很多，不过好多只是一个快接方式，点击后才开始下载安装，遗憾的是不能自定义安装app。对了，之前不是发现了主板上的隐藏USB口，连上USB线试试看，插好线，发现锥形的电源插头还是有一点碍事，不过硬挤上了。好像有戏，插好USB，电脑上的VIVO手机客户端就自动跳出提示，发现了设备，要开启USB调试才能连接。在电脑的设备管理器里已经发现ANDROID的ADB设备，并装好驱动了。按照以往的经验，想开启usb调试，就要在设置里点版本号，结果找到设备管理，进去就晕了，没有安卓的版本之类的，尝试点了一圈都没响应最后发现对着天猫精灵说“开启远程调试”，可以打开天猫精灵的工程模式…… 在屏幕的左下角有红色的工程模式标识。但只能用ADB命令列出设备，连接设备，安装软件却无果……错误提示，估计还是需要用特定的程序才能握手，或者有开启USB调试模式的特殊办法……这样折腾的目的很简单，就是想装个播放软件，可以播放NAS上的电影或者音乐。虽然天猫精灵在一堆智能音箱中的资源算是最好的，但总有些最新的电影或者歌曲需要充值，或者没有资源，还是自己下载的靠谱些。不过这个小小的要求都不好实现。希望天猫精灵的工程师们能给力些，加上这些功能。发现应用里有个网页搜索，有这个好像就能解决问题了，尝试一下。经过一番折腾，终于打开了自家黑群晖的页面，这个说起简单，但也是绕了很多圈，因为在搜索里直接输网址或者ip之类的只能是搜索而不是跳转，尝试了多次，终于发现可以利用信箱来搞定这个，先给自己编辑一封邮件，用链接的形式，把群晖的IP输进去，然后搜索126，就可以打开邮箱并登录，然后点击链接就可以跳转到自己的群晖上。没想到这么简单吧。登陆的是在群晖中安装的Jellyfin系统，显示正常但点开后结果是这样……不死心，又登陆了群晖自带的VIDEO STATION点选能正常显示播放哈哈，可以播放！有些小问题，就是播放视频一段时间后会出现卡顿现象，再就是没有找到收藏夹，每次进来都要搜索，登陆信箱，点击链接，登陆这样绕一大圈。实在是有些太麻烦了。通过搜索，还可以打开大妈的网站，不过好像只有众测频道能全屏显示，其他的都是手机的显示模式。既然可以浏览网页，那直接下载安装APP行吗？试试酷安，结果，估计是工程师把app安装程序也给阉割了。除了常用的音频视频播放外，针对儿童的资源还是非常丰富的，小学教材，每课都有配套的朗读。绘本，常识，情商培养，探索自然等分类还是非常全的。10寸的屏幕用来看绘本，感觉还行最关键的是绘本配套的有语音讲解，这样就能彻底解放了。一边带娃，一边写众测是很痛苦的事情。最后看一下功耗，点亮屏幕功耗在5W左右，播放视频功耗13W左右黑屏待机不到2W，还是非常省电的。到这里，此篇评测算是完成了，期待天猫精灵后期的固件升级。如果感觉还不错请收藏点赞！

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犹豫94想买

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我也折腾浏览器和隐藏USB了，不过你直接拆机了，真的狠……哈哈哈。另外不用网页端播放NAS的视频，直接DS Video投屏呀！

2020-05-21

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spiderkk

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犹豫94想买

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要用手机先打开DS VIDEO，感觉还是有些麻烦，希望能脱离手机直接通过天猫精灵操作。

2020-05-22

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犹豫94想买

spiderkk

作者

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这触屏和手感，还不如手机ds video舒服。我的众测还在个人主页，你可以看看，交流一下玩法啥的。去看看

2020-05-22

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假装很风流

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忠实老客户应该199

2020-05-30

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spiderkk

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假装很风流

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哈哈，199还是超值的，不过还是期待X1首发时的定价，99！！！

2020-05-30

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gudu8762

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网页可以播放群晖里的文件么

2020-05-27

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spiderkk

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gudu8762

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网页登录Video Station，然后播放视频，不过在播放一段时间后就开始卡了……不知道是网页优化的问题还是CPU的原因

2020-05-28

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gudu8762

spiderkk

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看来没法当主力用啊

2020-05-28

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北纬26度5分

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最大不足没有电池，用了天猫CC带电池那款，不带电池需要插电总觉得不方便

2020-05-27

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spiderkk

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北纬26度5分

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电池可以DIY，12V的输入，根据电压3-4节18650就可以了！

2020-05-28

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大海里的小鱼儿

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前几天刚刚买了一台白色的，觉得挺好用的，就是要会员比较烦，要是网页能打开第三方视频网站看视频就好了。期待楼主更牛的使用方法。80碎银奉上。

2020-05-31

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spiderkk

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大海里的小鱼儿

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多谢打赏，可以给自己编辑邮件，做好链接尝试一下网页视频，就是每次登录信箱比较麻烦

2020-05-31

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爱省钱的山寨富二代

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一开始以为是篇水文，没想到有干货！！你中奖我可以心理平衡了

2020-05-27

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spiderkk

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爱省钱的山寨富二代

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哈哈，多谢赞赏(o^^o>

2020-05-27

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spiderkk

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爱省钱的山寨富二代

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估计比较难，如果可以自行安装第三方，就意味着核心程序也可以提取出来，然后是互刷系统……估计官方就怕见到这种情况吧

2020-05-28

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mp3xin

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能不能收能量？

2020-05-27

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spiderkk

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mp3xin

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可以收能量！

2020-05-27

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最终BOSS

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那些小学教材是收费的吗？

2020-05-27

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spiderkk

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最终BOSS

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小学教材是免费的，没有看到收费提示！

2020-05-27

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雪糕王子

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好可惜，不用高通。我对联发科有种冲动恶心的表情包

2020-05-28

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spiderkk

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雪糕王子

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嗯嗯嗯，从一代红米开始，对联发科的u感官很差

2020-05-28

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iAwesome

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龙珠，好评！！！

2020-06-01

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spiderkk

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iAwesome

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多谢！！！！！！！！！！！！！！！！！

2020-06-01

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sis745

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WiFi 5g可以连吗？

2020-06-08

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sis745

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可以连接！

2020-06-08

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桃气萌宝

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不说多的，就凭这个拆机，就要给老铁点个赞，顺便鄙视下，500以内带立体声的大牌智能音箱，遍寻网络，最后发现没有……除了个带电池的天猫CC，可惜我准备放桌面用，电池纯属累赘。

2020-06-16

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spiderkk

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桃气萌宝

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拆掉电池，空间可以利用上，装个网红的小紫板，做成带输出的，连接好点的桌面音响就好了，不过这样操作陶个二手的X1就行了，没必要买新的

2020-06-16

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桃气萌宝

spiderkk

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不用淘，X1原来99时买过两个，给了堂哥一个，另一个放前妻那给崽讲故事了。单台X1本身也不是立体声的，我电脑双屏，要放在两个屏中间的一点位置，所以需要一个音箱实现立体声。

2020-06-16

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lshchan

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请教一下，能用作数码相框么？谢谢了

2020-06-16

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spiderkk

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lshchan

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可以吧，APP上有个家庭相册的选项，可以上传照片。

2020-06-17

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wookaooo

spiderkk

作者

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楼主，请教下，那个隐藏的usb口，能直接连接小米的50w的充电宝使用么？还是得弄个12v的dc圆口诱骗线？

2022-03-05

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值友1777092689

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可以用升压线吗，买多大的充电宝好呢

2020-06-04

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值友7624269473

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这款有安装优酷吗？一直犹豫小爱，小度和天猫精灵，最大屏幕就是天猫精灵了

2020-06-05

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姑苏一茶客

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nb！只能说一句nb！居然都拆开了，这文章写的必须给个赞，应该再给两台作为奖励！

2020-05-27

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雪糕王子

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我心疼，我眼红，赶紧把它到付给我把玩把玩。

2020-05-28

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tomy227

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都说这货屏幕是米pad4的，那我把pad拆了都放进去是不是不错呢？

2020-05-31

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游戏爱好者

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果然是大神，难道深入研究了下，这样的文章写的太好了，看起来也有意思

2020-05-31

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爱数码的小西瓜粑粑

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就喜欢你这种动手能力强的评测，20两碎银子赏了！要是能评价一下音质就更好了 (ps:我就那么点碎银子都给你了>

2020-06-06

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闪闪桃金娘

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有什么办法能用类似的触屏音箱k歌呢，小度T10可以，但是价格真是太贵了

2021-08-20

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值友9788853836

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请问您从哪里购买的有链接吗

2020-10-28

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lshchan

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请教一下，能用作数码相框么？谢谢了

2020-06-16

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spiderkk

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lshchan

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可以吧，APP上有个家庭相册的选项，可以上传照片。

2020-06-17

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wookaooo

spiderkk

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楼主，请教下，那个隐藏的usb口，能直接连接小米的50w的充电宝使用么？还是得弄个12v的dc圆口诱骗线？

2022-03-05

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桃气萌宝

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2020-06-16

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spiderkk

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桃气萌宝

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拆掉电池，空间可以利用上，装个网红的小紫板，做成带输出的，连接好点的桌面音响就好了，不过这样操作陶个二手的X1就行了，没必要买新的

2020-06-16

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桃气萌宝

spiderkk

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2020-06-16

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sis745

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WiFi 5g可以连吗？

2020-06-08

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spiderkk

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sis745

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可以连接！

2020-06-08

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爱数码的小西瓜粑粑

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就喜欢你这种动手能力强的评测，20两碎银子赏了！要是能评价一下音质就更好了 (ps:我就那么点碎银子都给你了>

2020-06-06

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值友7624269473

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这款有安装优酷吗？一直犹豫小爱，小度和天猫精灵，最大屏幕就是天猫精灵了

2020-06-05

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值友1777092689

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可以用升压线吗，买多大的充电宝好呢

2020-06-04

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iAwesome

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龙珠，好评！！！

2020-06-01

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spiderkk

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iAwesome

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多谢！！！！！！！！！！！！！！！！！

2020-06-01

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游戏爱好者

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果然是大神，难道深入研究了下，这样的文章写的太好了，看起来也有意思

2020-05-31

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大海里的小鱼儿

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2020-05-31

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spiderkk

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大海里的小鱼儿

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多谢打赏，可以给自己编辑邮件，做好链接尝试一下网页视频，就是每次登录信箱比较麻烦

2020-05-31

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tomy227

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都说这货屏幕是米pad4的，那我把pad拆了都放进去是不是不错呢？

2020-05-31

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假装很风流

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忠实老客户应该199

2020-05-30

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spiderkk

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假装很风流

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哈哈，199还是超值的，不过还是期待X1首发时的定价，99！！！

2020-05-30

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雪糕王子

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好可惜，不用高通。我对联发科有种冲动恶心的表情包

2020-05-28

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spiderkk

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雪糕王子

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嗯嗯嗯，从一代红米开始，对联发科的u感官很差

2020-05-28

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雪糕王子

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我心疼，我眼红，赶紧把它到付给我把玩把玩。

2020-05-28

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北纬26度5分

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最大不足没有电池，用了天猫CC带电池那款，不带电池需要插电总觉得不方便

2020-05-27

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spiderkk

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北纬26度5分

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电池可以DIY，12V的输入，根据电压3-4节18650就可以了！

2020-05-28

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gudu8762

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网页可以播放群晖里的文件么

2020-05-27

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spiderkk

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gudu8762

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网页登录Video Station，然后播放视频，不过在播放一段时间后就开始卡了……不知道是网页优化的问题还是CPU的原因

2020-05-28

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gudu8762

spiderkk

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看来没法当主力用啊

2020-05-28

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最终BOSS

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那些小学教材是收费的吗？

2020-05-27

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最终BOSS

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小学教材是免费的，没有看到收费提示！

2020-05-27

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mp3xin

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能不能收能量？

2020-05-27

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mp3xin

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可以收能量！

2020-05-27

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姑苏一茶客

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nb！只能说一句nb！居然都拆开了，这文章写的必须给个赞，应该再给两台作为奖励！

2020-05-27

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2020-05-22 17:23:37

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昨天下午，天猫精灵举办了一场新品发布会，正式宣布成立智能家居子品牌“天猫精灵妙物”，而作为主打产品的天猫精灵CC10，也正式亮相。说“正式”，是因为此前它就已经在直播间进行过展示，当时准备了3万台进行预售，很快就销售一空。现在通过官方渠道正式的发布，其实已经没有太多悬念。虽然天猫精灵CC10仍然叫做“智能音箱”，但是它和大家印象中的“音箱”早就不一样了，最大的变化就是有一块可以互动的大屏。其实，天猫精灵此前也已经有了CCL（7英寸）这样带屏幕的智能音箱，友商也都推出过可视化的智能音箱，而最新的天猫精灵CC10，除了屏幕更大，还有什么不同呢？买音箱送“显示器”因为此前就用过天猫精灵CCL，再加上看了直播，所以上手天猫精灵CC10的时候，没有太大的惊喜——至少在外观上，从7英寸到10英寸，无非就是大号的CCL嘛。大家其实可以回想一下当初的MP3，从没有屏幕的播放器，到有了小屏显示歌曲信息、歌词，再到后面有了屏幕（MP4），屏幕越来越大（iPodTouch）……再来看手机市场，同样也有类似的趋势。有了这块大屏，这个“音箱”可以说有了一个全新的身份：首款10英寸的大屏智能音箱，而且手机等设备受单手操作、便携性等限制，现在的尺寸其实已经接近极限了。而音响，作为家庭娱乐中枢，10英寸，可以说是非常合适的选择，无论是看视频、玩游戏，都是很舒服的。它和天猫精灵CC/CCL一样，屏幕有110°的倾角，这样一来，放在桌面可以有一个舒适的观看角度，贴心，点赞。其实从外观上看，它比较像一个带支架的平板电脑，而它的支架，就是底部的音箱。虽然它的定位更倾向于家庭使用，也就是老人、儿童用得比较多，但是在音质这件本职工作上，同样也没落下。再加上跑道型的喇叭，更大的振膜面积、更大的音腔容积以及双被动辐射盘等特性，让天猫精灵CC10的音质得很大的提升。就我的实际体验而言，不光是能听清、不破，在听音乐、看视频的时候都有不错的表现。而按钮就没什么好说的了，和天猫精灵CC几乎一样，电源键、禁音键、音量加减键，儿童也可以快速上手。其实，我个人觉得它比较鸡肋，就我的测试而言，天猫精灵CC10的语音控制能力真的太强了（这个真不吹），这些按钮的功能，全部可以通过语音控制实现（别杠，电源键开机取代不了，没开机怎么语音控制啊亲）。顶部还有两个拾音麦克风，具体表现可以参考一下：在办公室不那么安静的环境中，距离5米左右都能准确唤醒，并且听清指令，要点个赞。而家里相对比较安静，就更没问题了。而语音识别的准确性也不用担心，天猫精灵经过了多年的技术积累，在这一块已经十分成熟，什么问天气、讲个笑话等等都是小儿科，在天猫精灵CC10上，还可以结合上下文进行一些简单的语境判断。稍有不足的就是目前对方言的支持并不太好，如果普通话不够标准，还是有一些字词误判。此前天猫精灵也推送过四川话的彩蛋玩法，相信官方对粤语、福兰话（湖南话）等语言的支持也已经在路上了，希望早日推送到全平台使用吧。内容资源非常丰富其实在刚开始使用的时候就会有一个感觉，它有点像一个带有外置音箱的平板电脑。再多用一会，你会觉得它更像一个带屏幕的“电视盒子”。为什么这么说呢？其实从主页就可以看到，这里有很多的视频资源推荐，包括时事新闻、热播综艺、电影、儿童节目等，页面中大部分内容也是视频资源，点击即可播放（同样可以语音控制，说出我要看×××就可以了，选集、调节音量等同样可以通过语音解决）。不光是娱乐节目，还有学而思网校入驻，家里有孩子的话，在家上网课就更方便了。而且除了视频教学，还有人教版课本以及大量课外图书、绘本等可以免费阅读，这一切，都是可以通过语音快速直达，免去了手动搜索的过程，对家长和孩子都是比较方便的。有一点值得特别强调：内置资源全都没有广告！这就非常棒了，四舍五入就是拥有了免费的优酷会员（只是免广告，付费资源还是得单独买的）。而在天猫精灵CC10中，还内置了一个应用市场，可以安装其他第三方平台的APP，不光是B站、芒果TV等视频平台，还有汽车之家、咪咕阅读、蜻蜓FM以及各种小游戏……好了，越来越像一个定制的电视盒子了。对了，说到看视频，不光可以语音控制，还可以进行手势操作。这里的手势操作可不是在屏幕上滑动或者点按，而是隔空操作。比如你坐在屏幕前，一边看视频一边对它竖起大拇指（就是点赞），这个视频就会加入收藏夹；而握拳之后大拇指向左则是上一集，向右下一集；捏合大拇指和食指并展开其他指头（OK），就是播放/接听（可接打电话/视频这个功能我们接下来会详细聊到），展开五指就是暂停/拒接…… 都是一些不需要特别学习就能掌握的手势，十分方便。放心大胆让宝宝用天猫精灵CC10的定位更倾向于家庭娱乐使用，所以对儿童用户的关爱是不得不提的。在天猫精灵CC10中，内置了一套专门的儿童模式，可通过语音或者触控操作进入，在这里的资源完全是为儿童打造，动画片、教学视频、故事书，都是适合儿童使用的。有一个比较贴心的地方，就是进入儿童模式后，首先是会更换一套更亲切的语音，并且自动开启护眼模式，降低蓝光对眼睛的伤害。还有不少儿童看视频就喜欢趴着，如果检测到距离屏幕较近，就会暂停播放并且弹出提示。另外，还有连续观看和每天最长观看的限时设置，避免孩子过度使用，尽可能的保护眼睛，而且也可以防沉迷。而在天猫精灵的手机APP中，还有大量的资源，可以直接推送到天猫精灵CC10上，父母在外工作时也可以帮孩子操作——说到这里，是不是很奇怪，之前的天猫精灵X系列和方糖系列，都必须搭配APP使用（至少连接WiFi就必须通过手机实现），而CC10，因为有了屏幕，可以快速连接WiFi，甚至可以完全脱离手机使用，这也是一大亮点。而在手机端，你还可以选择预设短语或者输入想跟孩子说的话（比如提醒喝水、早睡早起等等），然后推送到音箱上。这点也是很有趣的，有孩子的家长肯定知道，自己跟孩子说什么可能他根本听不进去，如果是天猫精灵叫他做什么，可能就完全不一样了。秒物，你的“贾维斯” 早在天猫精灵X1上线的时候，我们就体验过通过语音用它充话费等等使用场景，而现在有了屏幕的支持，所有商品都是可视化的，挑选也变得更直观。就我个人而言，还是觉得它的供选商品太少，而且交互并不比手机好用。这一点对于不太习惯用手机购物的老年朋友们可能是一种方便快捷的购物方式，他们习惯了电视购物，在天猫精灵上看淘宝直播，或者用语音直接说出“我要买××”这种直接指令，可能会比手机上操作要更容易上手一些。前面聊了这么多，大部分都是独立使用这个智能音箱的玩法，其实，天猫精灵的联动才是它最强大的地方。首先当然是和手机的联动，前面提到的推送资源都是小儿科了，在大屏和摄像头的加持下，它能做什么？当然是视频通话啦！对它说出“打电话”，然后就会弹出联系人，接着告知它联系人姓名就可以快速呼出（需预设联系人号码）。如拨打视频电话要求对方也是天猫精灵CC系列，或者手机上安装了天猫精灵APP，而老款的天猫精灵方糖，也是可以拨打语音通话的。如果想直接拨打普通电话，可以在APP中为天猫精灵开通虚拟电话卡，月租2元，国内通话1角/分钟，接听免费。还是那句话，如果家里有老人和小孩，教他们使用天猫精灵打电话的学习成本是极低的，比什么座机手机方便很多，紧急时候需要联系也更方便。而视频通话的质量还算不错，但是由于只有200万像素的摄像头，画质不要要求太高，只是可以保证看清。比较值得肯定的就是几乎没有卡顿，足够胜任日常需求。另外，我觉得更实用的一点就是可以在手机上使用“爱家看护”功能，只要是正常启动状态，都可以随时在手机端唤醒摄像头并且查看家里情况，而天猫精灵CC10则会弹出提示，避免隐私泄露。所以，如果你使用这个功能，请确保APP中绑定的用户一定是可以信任的，并且不定期进行排查。而天猫精灵CC10作为秒物品牌上线的拳头产品，在联动这部分，支持的设备远不只是手机，在APP中就为你预设了多种家庭场景，比如给天猫精灵说出“我要收衣服”，阳台灯会自动打开，晾衣架也会自动降下来……而这些语音指令和执行的操作，都是可以预设的。显然，秒物要做“万物互联”，本身就是极具优势的，淘宝、淘宝直播以及众多合作的音视频平台，以及独家合作的人教版出版社、十多家版权公司等，在内容层面绝对不输其他品牌。在昨天的发布会上，官方还宣布，天猫精灵可连接的智能设备已经超过2.72亿台，用户可以选择的智能设备超过80个品类、1100多个品牌，这些都是在国内排名第一的。如果这些设备“各自为战”，它们就仅仅是一盏台灯、一个空调、一个电热水壶，但是有了天猫精灵，可以通过一句简单的语音指令，让它们联动起来。而这样的联动，可能是起床之后的一杯热水，也可以是下班到家前自动开启空调，或者工作时的白噪音和免打扰设置……想想钢铁侠里的贾维斯，如果你有了天猫精灵CC10，这些其实已经可以实现了。不仅如此，官方还宣布了一个“双百计划”：将在天猫精灵的内容和服务生态上投入100亿元，并且将继续打造上百款千万级的秒物智能设备，进一步扩大、升级AIoT生态圈。而这个秒物子品牌，还会联合知名品牌定制更多互联设备，打造更多精品服务。正因为有了强大的技术沉淀和积累，又有这么多合作品牌，秒物要做的绝不仅仅是将家里的设备都“联网”，而是让这些设备都成为一个整体，让它们更好地为用户服务，而这一切，因为秒物这个品牌的诞生，已经成为了现实，别羡慕什么钢铁侠了，秒物就是你的贾维斯。未经授权，不得转载

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主机，外包装，适配器，说明书

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天猫精灵智能屏智能音箱蓝牙音响 CC10 学习机早教机学生平板智能闹钟定时智能家用电视娱乐语音声控 CC10 旭日红

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天猫精灵cc7和cc10有什么区别? - 知乎

天猫精灵cc7和cc10有什么区别? - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册天猫天猫精灵天猫精灵 CC天猫精灵cc7和cc10有什么区别?想买一个可以当监控也可以看电影电视剧k歌的设备想问问知友，天猫精灵和小度哪个比较好或者是天猫精灵cc7和cc10有什么区别吗显示全部关注者2被浏览748关注问题写回答邀请回答好问题添加评论分享1 个回答默认排序知乎用户天猫精灵CC7采用1024x600的7吋触摸屏，天猫精灵CC10则为1280x800的10吋触摸屏；天猫精灵CC10相比CC7在音质上有进一步提升；天猫精灵CC10拥有大屏和防蓝光护眼技术，相比CC7在视力保护上功能有进一步升级。具体区别如下：1. 天猫精灵CC10体积更大，首次采用了IPS的10吋大屏，窄边框的设计让屏占比达到77.2%，更加凸显屏幕优势。可视角度为178度，分辨率1280x800，屏幕倾角110°。天猫精灵CC7的机身体积不大，小巧美观，正面设有7吋触摸屏，分辨率1024x600，屏幕倾角100°。2. 天猫精灵CC7采用“正向出音悬浮喇叭”设计，天猫精灵CC10采用独创的跑道型喇叭结构，在有限的出音高度下振膜面积更大, 相对常规圆形喇叭振膜有效面积提升80%，这让声音转换效率更高，从而在音质上做到了提升，特别是低音部分，更具有饱满温暖的质感；3.天猫精灵CC7和天猫精灵CC10都内置了独立的儿童模式，天猫精灵CC10还具有大屏和防蓝光护眼技术的优势，更有利于保护儿童视力。以上内容转至网络。祝愿题主一切顺利~！发布于 2023-01-23 18:07赞同 2添加评论分享收藏喜欢收起

Clara cell 10 kDa protein (CC10): comparison of structure and function to uteroglobin - PubMed

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智慧大屏天猫精灵 CC10，音箱平板安防 All-in-One - 知乎

智慧大屏天猫精灵 CC10，音箱平板安防 All-in-One - 知乎首发于谢週五de数字生活切换模式写文章登录/注册智慧大屏天猫精灵 CC10，音箱平板安防 All-in-One谢週五值得买生活家@犹豫94想买，个人网站：juneix.gq〇、前言随着人工智能席卷全球，加上语音交互的快速普及，中国智能音箱市场在过去的一年经历了爆发式发展，而且不少智能音箱都已经开始带屏幕了。2019 年全球智能音箱出货量达到了1.4亿台，其中国内市场出货量达到4589万台，同比增长109.7%。从上面的数据可以看出，如今的智能音箱已进入红海市场阶段，竞争十分激烈。我自己买过小爱AI音箱（初代）、小爱触屏音箱，这次又拿到了天猫精灵CC 10，那我就来聊聊带屏音箱的优势到底有哪些？一、简单开箱天猫精灵 CC10 有红、白两种颜色，我拿到的版本是红色，跟黑色的屏幕边框搭配还挺亮眼。底部写着这款「新一代家庭智慧屏」主打的五大功能：亲情通话，200W 摄像头，支持语音和视频10寸 IPS 屏，1280 x 800 分辨率儿童教育，独家人教正版智能点读生活服务，语音购物优惠，整合阿里系生态链智慧家居，语音控制家电，支持上千个品牌拆开包装，里面的机器一目了然，屏幕部分附有出厂保护膜。屏幕顶部有摄像头和指示灯。吐槽一下音箱右下角的 LOGO，我还以为是开机键呢，包装盒底下是标配充电器和说明书（不用读系列）从侧面看，天猫精灵 CC10 整体上窄下宽，因为音箱和主板等各种部件都在下面，所以比较厚，这和现在的超薄电视是一样的设计思路。屏幕上方的按钮依次是音量+/-，禁用麦克风（旁边是2个拾音麦克风），电源/休眠键。插上电源后，就是智能音箱例行的配网环节。值得一提的是，天猫精灵 CC10 支持 5G WiFi，速度更快，看视频延迟更低，这一点好评。接着按提示下载「天猫精灵」App，扫码绑定即可。顺便吐槽一下，这个非全贴合屏幕容易反光，经常把我都照进去了。刚联上网，音箱提示可升级的系统固件，顺手更新了。本文的使用体验都基于 6.1.8-RS-20200430 版本。9.12 update：本文是前段时间写的，音箱的部分界面与最新版本并不相同，部分问题已有所改善。二、基础操作1.硬件方面2018 年，谷歌发布了首款带屏幕的音箱 Google Home Hub（后改名Nest Hub），随后国内的小米、阿里、百度也推出了一系列带屏音箱。而天猫精灵 CC 10 的这块 10 英寸的 IPS 屏幕，应该是目前国内最大的「带屏音箱」了。参考各品牌官网、我爱音频网、网友#spiderkk 的拆机数据。至于屏幕素质，这 500 元的价位咱也不能要求太高，720p分辨率，近看有颗粒感还反光。不过它屏幕大呀，离远一点凑合看吧~天猫精灵 CC10 配备了一个200万摄像头，可用于视频通话、手势操作和监控看家，丰富了智能音箱的使用场景。摄像头启用时，旁边会亮起绿色指示灯，提醒用户注意隐私保护，小细节不错。简单试了一下摄像头的效果，还行吧。因为屏占比达到了77.2%，天猫精灵的音箱区域相对变小了，内置 5W 高保真喇叭。根据我的实际听感，效果同 2~300元的蓝牙音箱差不多，而且低音比较突出，我猜产品经理应该是算准了很多小白认为「低音=好音质」吧……2.交互逻辑我们以前用的「智能音箱1.0」仅有语音交互，如今的「智能音箱2.0」已经进化为语音+触控+视频等多维度交互了。但是，我觉得智能音箱厂商（BAMi）似乎还没找到一个适合新产品形态的交互模式。比如天猫精灵CC10给我的第一印象就是移植了「视频网站的平板 App」，虽然大人小孩都容易上手，但又感觉别扭，似乎有点方枘圆凿。进入天猫精灵 CC 10 的主界面，默认全屏展示推荐内容，有点像……电梯广告机？顶部的 1/5 处是 Dock 栏：可显示 7+ 个应用快捷方式（不可自定义），WiFi状态和时间余下的 4/5 处是「精选推荐」大 Banner ：13 页滚动内容包括日历、广告、技能提示、新闻、影视资源等点击右下角可还原普通模式：中间增加了热播大剧、热播电影、今日好货等 8 个频道 Tab，还能添加其他感兴趣的频道顶部下滑可进入状态栏：可以调整亮度、音量、返回桌面，还能快速切换儿童模式、护眼模式、勿扰模式，以及网络设置等根据我的观察，目前的带屏音箱交互逻辑分为两大类：谷歌和小米更克制，针对触屏重构交互，打磨核心功能，好看又好用；阿里和百度则激进一些，移植平板App，琳琅满目，想尽办法抓流量入口。虽然米boy总觉得我是米黑，但有一说一，小米的智能音箱交互设计不输谷歌，我挺喜欢的。而阿里的实力按理说也超强啊，希望后续在固件方面能多多发力，让天猫精灵更好用~除了语音和触控操作，天猫精灵 CC10 还支持「手势操作」，在做菜、吃东西时，可以快速地隔空操作音箱，我觉得还挺实用的。另外，经常用优酷的朋友可能在 iPad 客户端上体验过了吧~ 上一首，下一首（实为大拇指）播放/接听，暂停/拒接退出，点赞突然觉得有点像川建国手势虽然交互操作存在一些小瑕疵，但整体的操作还算流畅，比较跟手。而且我提到的都是一些软件方面的问题，希望后续固件能优化下吧，比如推出一个「简洁模式」。另外简单说说天猫精灵 App，由于天猫精灵 CC 10 有屏幕，可独立操作大部分功能，手机 App 主要用于辅助设置，绑定第三方账号等。三、特色功能1.智能家居智能音箱的核心功能之一就是控制家居，天猫精灵 CC10 已支持 1000+品牌，80+品类的智能设备，覆盖范围非常的广。我比较喜欢天猫精灵 CC 10 内置的爱家看护功能，相当于赠送了一个安防摄像头，可以随时启动观察家里的状况，适合有老人小孩、养宠物的家庭。基于人工智能深度学习，天猫精灵可以随时抓拍萌宠，也能侦测摔倒等状况，保护家人安全。因为我一直用的都是米家 + 苹果的智能家居控制，尝试搜索了一下天猫精灵支持设备，居然都完美避开了……所以这部分跳过~2.娱乐生活天猫精灵 CC10 背靠的是阿里大文娱和自家生态链，在内容资源和生活服务等方面还是很完善的。比如阿里的老本行——电商购物。天猫精灵CC10 支持语音购物，还有专享优惠价，声纹支付安全又方便。而影音娱乐方面，除了自家的优酷视频、虾米音乐，天猫精灵 CC10 还可以支持添加许多第三方应用，丰富了娱乐体验。完整大屏版：优酷、腾讯、芒果TV、B站（有弹幕）、抖音、喜马拉雅简单移植：虾米、斗鱼、咪咕视频、快手（无法全屏）比如优酷有许多独播的经典港剧、港片，我偶尔会回顾一下，天猫精灵CC10 比我的 iPad mini 屏幕更大，音质更好，简直是「下饭伴侣」……可惜没有内置电池，移动不方便。3.儿童教育天猫精灵 CC10 在儿童教育领域也很重视，目前与众多教育行业的内容供应商达成了深度合作，比如人教出版社、学而思、喜马拉雅、凯叔讲故事、VIPKID、巴士宝宝、51Talk、常青藤爸爸、皮皮鲁总动员等。我们也可以通过语音指令快速进入「儿童模式」，同时开启「护眼模式」，让宝宝玩得开心、学得认真~护眼模式会过滤蓝光，30cm距离提醒，看动画防沉迷等。四、其他折腾作为一个爱折腾的数码玩家，我也在天猫精灵 CC10 上发现一些隐藏的小细节，顺便给大家分享一下吧。1.DLNA 投屏我之前吐槽过小爱音箱系列经常阉割 DLNA 功能，仅有部分产品、部分固件支持。换到天猫精灵 CC 10 ，它还保留了部分DLNA 功能，我觉得算难得了。发文前，我升级了固件，最初音箱内置的优酷视频可投屏到其他设备，更新后也取消了……还好支持被投屏。我个人觉得，带屏音箱作为一款家庭影音设备，若支持 DLNA 功能，会比蓝牙更好用，随时播放自己喜爱的视频和音乐，蓝牙则受限于传输距离，房子结构复杂些就不行了。我测试过优爱腾和本地视频 App 都可以正常投屏到「我的酷喵」，但换到音乐 App 时，能连接设备但无法播放纯音频，这个很奇怪，希望后期固件修复一下。2.浏览器和USB天猫精灵 CC 10 内置了一个定制版浏览器「网页搜索 Beta」，可以搜索并浏览网页，但不出所料的限制安装第三方软件，下载 apk 直接提示不支持……折腾失败。浏览器不支持输入网址，需要先登录XX邮箱，然后给自己发一封邮件，内容是要打开的网站，哈哈~我随手试了下，理论上支持 html5 的视频网站都能播放吧。后来我和网友#spiderkk 想到一块去了，意外发现了隐藏的 USB 接口，语音开启「远程调试」，可惜定制系统无法使用 ADB 命令，最终我草草结束了折腾之旅。五、结尾上文提到，智能音箱目前属于红海市场，其特点是传统利益点的多头竞争，利润微薄。对于这种情况，关键是建立品牌与消费者认可价值的联系，用功能和利益来影响消费者的选择。对我而言，带屏音箱首先是一个音箱，音质大致配得上价格就行，然后延伸出以下用途：智能家居中控台：语音其实有利有弊，触屏控制作为补充，反馈直观迅速，操控更精确，可以联动智能门铃等。数码相册：现代人手机拍照更方便了，但打印照片放相框的习惯却少了。带屏音箱就是很好的展示途径，借助 AI 智能主动帮我们从10+GB的照片里找出那些珍贵回忆，苹果相册和谷歌相册就是极佳的例子。日程提醒：这个功能很多音箱都有，但问题在于没打通手机数据。音箱APP里的日程、备忘录都是独立的，应该接入iPhone 或安卓手机系统的日历、提醒。新交互体验：智能音箱+屏幕，二者不是简单堆砌，接受指令后可输出图文并茂的多元反馈，操作应该更简洁高效，这才是带屏音箱的核心，我们不需要另一个「笨重 iPad」。视频播放：我怀疑这是一个误区，因为作为观影设备，大多数人优先选择是投影仪、电视、显示器、大号 iPad。受限于成本因素，目前带屏音箱的屏幕素质、观影效果远不如以上设备。在使用天猫精灵的这一周时间里，我最常用的是下面几个功能，基本也就是我上面提到的观点。最后简单总结一下吧，如果你是阿里系产品的忠实用户，家庭成员较多，天猫精灵 CC10 会是一个好伙伴，帮你开启智慧家居新生活~优点：屏幕大，音量大，音质不错，解放手机看剧党智能家居、爱家看护、通话等功能都很实用儿童模式适合小朋友学习和娱乐，远离手游等诱惑优酷与腾讯、芒果TV、B站、抖音等平台联手，视频资源丰富语音购物有优惠，方便购买米面粮油等生活必需品不足：屏幕有点反光，缺少光线感应器，没有内置电池优酷等视频 App 希望能支持弹幕，然后 B 站有弹幕却不支持手势操作音乐功能，修复 DLNA 无法播放纯音频内容的 bug时钟相册的幻灯片过渡太快了，还必须等10分钟「精彩推荐」才能触发时钟相册希望增加「简洁模式」，把真正需要的功能放在主页，模块化，支持自定义如果觉得本文对你有帮助，欢迎「➕关注➕点赞➕收藏」鼓励一下新人。以后我会分享更多有趣的数码、游戏、家居好物和玩机技巧，让小白也能享受科技的乐趣。最后是惯例的 GIF 小彩蛋环节，我们下次更新见~发布于 2020-09-12 10:39智能音箱天猫精灵小爱音箱赞同 22 条评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录谢週五de数字生活分享数码和家居好物，让小白也能享受科技的

CC10蛋白功能及在疾病中的作用研究进展 - 百度学术

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CC10蛋白功能及在疾病中的作用研究进展

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作者：

魏颖，徐玉东，尹磊淼，单纯筱，冉君，王宇，刘晓燕，杨永清

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摘要：

Clara细胞是一种分布于哺乳动物肺脏末端细支气管的非纤毛,非浆液分泌上皮细胞,具有多种生物学功能.在气管支气管树分叉处的Clara细胞是支气管上皮细胞的祖细胞,有助于损伤后上皮再生[1-2].Clara细胞10-kD蛋白(clara cell 10-kD protein,CC10)是Clara细胞分泌的一种分子量为10-kD的分泌蛋白.其通过抑制磷脂酶A2(phospholipaseA2,PLA2)活性发挥抗炎和免疫调节活性[3-4].CC10最初因出现在兔生殖管道着床期,被称为子宫球蛋白(uteroglobin,blastokinin).除此之外,CC10

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关键词：

磷脂酶 A2

DOI：

10.3969/cmba.j.issn.1673-713X.2011.05.008

被引量：

年份：

2011

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天猫精灵CC10新品：你想看的这都有 - 知乎切换模式写文章登录/注册天猫精灵CC10新品：你想看的这都有吴小龙今时云科技有限公司产品运营本视频由资深用户飞丝老魔发布在今年的天猫精灵2020春季发布会上，一口气发布了四款新品，而实际上介绍最多的就是我们今天评测的主角——天猫精灵CC10。https://www.zhihu.com/video/1252247835053260800还记得去年12月份的时候，小度和小爱陆续发布了大屏8寸音箱，我当时就想，天猫精灵估计也快出了大屏了。嗯……结果，天猫精灵告诉我，之前我对“大屏”这两个字可能有点误解。真正大屏，8寸怎么够，10寸！（这下你该满足了吧！）大是我对这款产品的第一印象，然后第二是：挺大的第三是真的挺大的……家里没有长尺，直接上扫描仪，用Photoshop来测量尺寸，然后用数学老师教过的知识顺便去验证了下CC10的10吋身材。CC10对比CC，这视觉差异还是非常大的屏幕虽然增加了很多，但是整体尺寸还是控制的比较好的，和小度加了电池后的设备高度差不多，这张图，更是体现了CC10大屏的强烈对比。CC10有10吋，而苹果的IPAD是9.7吋，参数上看，CC10比IPAD都要大，于是我扫描手上的IAPD来做个对比，然后发现CC10和苹果IPad两个设备的长宽比不一样CC10更宽一点，更适合看电影类偏宽荧幕的视频。在拿到设备之前，我以为这个设备和之前的天猫精灵CC和CCL差不多，毕竟都是带屏设备，只是放大而已，而恰恰是这个“放大而已”却可以使其软件功能更完美。之前很多儿童资源类和教学类的资源，因为屏幕太小而放弃，使的很多优秀的资源没有利用起来。这也是本次评测题目“大生万物”的主题，因为大而完美。儿童模式2.0，加强了对儿童的视力和听力的保护，增加了儿童防沉迷设置，可以设置禁用时间、单次时长和总时长，来控制儿童在屏幕前面的使用时间。同时护眼模式可以保证儿童在使用设备时可以保证足够的视线。而丰富的儿童应用，都可以媲美学习机的功能了。1.kada故事（读绘本类）Kada故事是比较早就进入天猫精灵设备的资源，里面有丰富的有声绘本，他可以让孩子一边看书，一边听绘本，还可以在设备上自由的翻书。孩子们用起来就像大人在给孩子读绘本一样。但是因为之前屏幕太小，我没让孩子使用太多，现在在CC10上，我觉的这个应用可以更好的利用起来了。（CC和CC10字体大小对比）里面的资源类目分类很丰富，还有英文版的父与子，也是同样有朗读的，如果孩子对内容感兴趣，我觉的可以对学习英语也是有帮助的。2. 停课不停学（优酷视频集合）停课不停学这个应用实际上把优酷上儿童教学各科类各种教学的视频集合，内容涵盖非常的丰富，大类分类有：科学奥秘、人文历史、绘本故事、常识百科、情商培养、探索自然、英语乐园、亲子玩具、寓教于乐、居家健身、唱跳达人、文化艺术十二大类。每个大类里又分多个小类。比如科学奥秘里，就有：分钟科学、达芬奇创新实验室、奇妙动物之动物界的小可爱、螺丝钉科学小实验、平博士密码等。优酷上的内容很多，这边都是分类出来的教学类视频，对于孩子的课外知识和能力的培养非常的有帮助，还是非常值得体验的。3. 学而思（在线教学类）在精灵市场里安装应用的时候，你会发现有学而思，学而思轻客，学而思出版，学而思TV。推荐用学而思（就3个字的那个），基本上涵盖了其他几个应用的内容。首次注册送课程季卡，里面有动画教学和老师真人教学，以前的设备屏幕太小，对于真人教学，孩子看的比较累，而现在使用CC10上课和使用IPAD来说，屏幕大小基本上没太大差别。对于这类在线教育类平台来说，本身都是支持IPAD来上课的，如果在之前7吋的设备使用时，肯定会因为屏幕太小而导致不方便孩子观看，而10寸的屏幕就完全消除了设备太小导致的障碍。相信别的在线教育平台也会陆续入驻添加，毕竟这是个厂商双赢有利于用户的方式。4. 人教数字课堂（在线教学，语文数学英语）人教版的语文、数学、英语（三年级以上）的教学，自带教材图片，真人老师视频原文解析，对于孩子在家的预习，复习，辅助学习有很大的帮助。还可以竖屏模式来使教材放大以便于阅读。（设备外观设计上可能没考虑到竖屏，后面需要垫个东西，否则会立不住。）5. 美术宝（美术）有成语故事、电影主题、古诗主题、民俗主题、热点主题等各种主题绘画教程。40分钟的课程内容包含动画引入，和知识讲解，孩子试着学了下，还是非常感兴趣的。小孩子画出来的作品。嗯……和老师的差距比较大，有空要多多学习下。6. 其他听故事类故事类的应用资源现在有口袋故事、凯叔讲故事，米小圈专区，皮皮鲁故事，奥菲动漫故事。这类音频类内容不需要大屏幕来展示，不过作为人气比较高的内容，这边还是要推荐下的。7. 学前教育类爱上幼儿园、学前领先班、宝宝树育儿经，老师难不住，等一些学前视频教学和宝妈育儿指导相关应用，这边就不一一介绍了。1.投屏CC10集成的视频平台已经有优酷、腾讯视频、芒果TV、Bilibili等主流视频播放平台，投屏功能的加入可以使CC10兼容更多视频内容，比如钉钉上的课程、会议直播，比如一些网页上的视频资源。2．抖音/快手抖音、快手的加入，极大增加CC10的可玩性。以抖音为例，通过二维码扫码登录后，可以观看关注、推荐、同城视频，而且优先推荐横屏类视频，以更好的适配屏幕，非常的贴心。如果你发抖音想让让给多的天猫精灵精灵用户看到到，建议使用横屏拍摄，或许下一个看到的就是你的作品哦。3．智能家居以我家客厅的样子，我今天又要练习打儿子子了。4．咪咕视频咪咕视频的加入填补了电视台直播的缺陷，使天猫精灵CC视频功能不输电视盒子，而且非TV平台的视频会员性价比也更高。有CC10，都可以不用开电视了。支持央视、省台、地方台，支持清晰度切换，还支持回看功能，直播性能不俗。而且咪咕视频本身也点播资源，可以补充其他平台视频的不足。5．糖豆很多年轻人可能没听过这个应用，但是在广场舞大妈圈，各位大妈手机里，这都是必装的应用。说它广场舞领域第一应用也不为过。我妈说:这个屏幕够大，下雨天可以开这个在家里客厅跳挺好的!——我：嗯，我考虑考虑！作为一个一年级学生家长；作为一个天猫精灵老用户；作为一个天猫精灵CC老用户，这几天使用下来，对比之前的天猫精灵CC和CCL来说，我觉的这个设备更适合小学生在家学习使用，有专业的语数英课堂教学，也有丰富的课外知识拓展。搭配黑科技的听力视力保护及儿童防沉迷功能，可以放心的让孩子们使用。看了上面的视频心动了？复制淘口令，在手机淘宝打开链接，通过链接购买天猫精灵CC10或其他精灵新品，就有资格在6月18日后参与最高999元现金红包大奖抽奖活动！！！淘口令：(pMLM1HUq6rk(操作方法：第一步：复制淘口令第二步：打开手机淘宝，在上方搜索框粘贴淘口令第三步：打开链接，点击“去购买”，或者点击其他宝贝链接，即可购买精灵新品。更多评测发布于 2020-06-05 14:42天猫精灵 CC天猫精灵智能音箱赞同 1512 条评论分享喜欢收藏申请

肺支气管肺泡干细胞具有多种肺上皮细胞分化，为肺脏的修复和再生|南模生物

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周斌/季红斌/彭广敦组合作发现肺多能干细胞参与肺脏再生

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周斌/季红斌/彭广敦组合作发现肺多能干细胞参与肺脏再生

2019-02-28 18:04 by 南模生物

2月18日，国际学术期刊Nature Genetics在线发表了中国科学院生物化学与细胞生物学研究所周斌研究组、季红斌研究组以及中国科学院广州生物医药与健康研究院彭广敦研究组的合作科研成果“Lung regeneration by multipotent stem cells residing at the bronchioalveolar duct junction”。该研究利用双同源重组系统（Cre-loxP 和Dre-rox）发现位于支气管肺泡交界处的肺支气管肺泡干细胞具有多种肺上皮细胞分化的潜能，并结合多种小鼠损伤模型揭示了这群干细胞在体内具有再生肺脏的能力，为肺脏的修复和再生研究提供了新的研究方向及理论基础。

南模生物为该研究构建了R26-RSR-LSL-tdTomato 和 Scgb1a1-CreER （CC10-CreER）两种重要的小鼠模型。

2005年，Kim等人第一次利用流式细胞仪从大鼠细支气管和肺泡管结合部（the bronchioalveolar duct junction, BADJ）分离出一群CD45+/Pecam-/Sca-1+/CD34+细胞，其在正常情况下处于静止状态，当体内支气管和肺泡损伤时发生增殖，能够分化为其他类型的肺上皮细胞，表现出明显的自我更新特性，Kim将其命名为支气管肺泡干细胞（bronchoalveolar stem cells, BASCs）。

图1. BASC在肺部的位置。

支气管肺泡干细胞（BASC）产生细支气管上皮细胞（BSC或Clara细胞）和肺泡上皮细胞（ASC或AT2细胞），参与组织更新。 BASCs的特点是它们位于细支气管-肺泡管连接处的特定位置，以及表达Clara细胞特异性标记物（CC10，也称为SCGB1A1或CCSP）和AT2细胞特异性标记物（SP-C）（下图a）。 BSC产生BSC、Clara细胞、杯状细胞和纤毛细胞，而AT2细胞产生AT2和AT1细胞。

图2. 不同肺上皮细胞。(a) 支气管肺泡干细胞（BASC）特点。(b) BASCs，BSC和AT2细胞被认为是肺腺瘤/腺癌起源细胞。（图片来自Oncogene. 2016 Feb 18;35(7):827-3）

以往的研究指出BASCs可能是肺腺瘤/腺癌的起源之一。不过BASCs作为一种新的肺多能干细胞在体内肺损伤修复中承担什么角色一直存在争论，传统的谱系示踪技术并不支持BASCs的存在以及参与肺修复再生的功能。

为了解决这一问题，研究人员利用基于Cre-loxP和Dre-rox双同源重组的报告基因小鼠R26-RSR-LSL-tdTomato，并结合能特异性标记CC10+细胞的Scgb1a1-CreER（CC10-CreER）小鼠和特异性标记SPC+细胞的Sftpc-DreER小鼠，通过交配获得Scgb1a1-CreER;Sftpc-DreER; R26-RSR-LSL-tdTomato（BASCs tracer）三基因型小鼠来特异性标记CC10+SPC+ BASCs。

图3. BASC-Tracer小鼠的遗传谱系追踪策略。

通过体内验证，证明此策略能特异性地标记示踪BASCs。

图4. 双重组酶系统的CC10+SPC+BASCs的遗传谱系示踪，证明此策略能特异性地标记示踪BASCs。

结合支气管损伤（Naphthalene诱导）和肺泡损伤（Bleomycin诱导）两种模型，研究人员发现，在支气管损伤后BASCs能分化为支气管上皮纤毛细胞（ciliated cell）和棒状细胞（club cell），而在肺泡损伤后BASCs又能分化为肺泡上皮AT2和AT1 细胞，证明了BASCs的分化多能性。同时，研究人员构建了一种新的基于双系统并用于克隆分析的新报告小鼠R26-Confetti2，通过克隆分析在单个细胞水平上揭示了BASCs的多向分化潜能。

图5. BASCs作为肺多能上皮干细胞，参与肺修复和再生。利用BASC-Tracer小鼠标记BASCs（左）。这些标记的BASCs（红色）在肺内稳态期间经历缓慢的自我更新（右上）; 能响应细支气管损伤，并在末端细支气管中产生新的细胞和纤毛细胞（右中）; 并且在肺泡损伤中扩展延伸并分化成AT1和AT2细胞（右下）。

进一步，研究人员还通过对BASC进行深度单细胞RNA测序分析，鉴定出了新的BASCs特征性分子，揭示了BASC在转录组图谱上位于club cell和AT2 cell之间，并发现BASCs内部也具有一定的异质性，反映了其向不同潜能分化的干细胞特征。

体内肺多能干细胞BASCs的发现以及其分化功能的鉴定将为肺疾病治疗方法、肺脏的损伤修复以及再生医学研究提供新的思路。

（部分结果描述摘自中国科学院生物化学与细胞生物学研究所官网http://www.sibcb.ac.cn/cpRecentRes-2.asp?id=4667）

参考文献

Kim CF, Jackson EL, et al. Identification of bronchioalveolar stem cells in normal lung and lung cancer. Cell. 2005 Jun 17; 121(6):823-35.

Lee YS, Bae SC. How do K-RAS-activated cells evade cellular defense mechanisms? Oncogene. 2016 Feb 18;35(7):827-32.

原文链接

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天猫精灵CC10颜色有白色和红色。尺寸为248*204*100mm,外壳是塑料材质,正面主要有两部分组成,10寸的大屏幕和下面的扬声器组成。天猫精灵CC10正面顶部有一个200万像素的摄像头,方便视频通话和上网课。屏幕上方的按键和两个麦克风,背部没有别的按键,在底部有四排散热孔和一个电源dc插口。

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_百度百科网页新闻贴吧知道网盘图片视频地图文库资讯采购百科百度首页登录注册进入词条全站搜索帮助首页秒懂百科特色百科知识专题加入百科百科团队权威合作下载百科APP个人中心收藏查看我的收藏0有用+10CC10播报讨论上传视频风暴英雄网易CC10频道CC10是网易CC官方的风暴英雄直播频道，成立于2014年6月，是国内最早建立起来的关于风暴英雄的直播平台。云集了国内众多风暴英雄知名大神主播，专业游戏解说及美女游戏主播，力求打造人气最高最专业的风暴英雄直播平台。广大玩家们可以在CC10上开黑组队、游戏直播，在CC10中也有各路大神的激情对拼，细腻解说和专业讲解。中文名CC10软件平台网易CC成立时间2014年6月入驻主播大业、饭饭、IVO、JonnyY、Hello，三山及蓝柒目录1频道概况2游戏直播3开黑组织4全民试玩5战队入驻6直播指引频道概况播报编辑精彩游戏直播风暴英雄网易CC10频道成立于2014年6月，当时风暴英雄还处于美服A测阶段，CC10是网易CC官方的风暴英雄频道，也是国内最早建立起来的风暴英雄直播平台。CC10为广大玩家提供风暴英雄开黑组织、游戏直播，全民试玩及战队入驻等。用户可以选择打开网页版或者下载网易CC客户端进入10频道观看直播及参加活动。游戏直播播报编辑“云集国内众多知名大神主播，专业视频解说及美女游戏主播，打造人气最高最专业的风暴英雄直播，在CC10，你不仅可以欣赏到各路大神的激情对拼，细腻解说和专业讲解，还能了解到关于游戏的各种实用攻略，更可以与美女主播一起开黑精彩互动，你还在等什么。”风暴英雄网易CC10频道，全天提供大神、美女游戏直播，视频解说。美女主播大王Tara知名大神主播解说：大业、饭饭、IVO、JonnyY、Hello，三山及蓝柒等；人气美女主播代表：罗密欧，电竞小龙女，大王Tara， [1]风行。开黑组织播报编辑“聚集风暴英雄玩家最多的开黑平台，专业开黑组织人员帮你第一时间找到最心仪的队友，即时语音沟通让你随时随地进行战术配合。同时，低调高玩，大神、美女主播陪你开黑带你飞。让你在CC10享受非一般的开黑乐趣。” [2]组织大厅作用为组织频道内人员进行开黑、内战，为游戏玩家提供一个寻找适合队友的渠道。风暴英雄是一款对团队协作能力要求很高的游戏，CC10开黑组织的功能可以满足玩家的需求高效地找到符合自己要求的队友，进行频道内即时语音沟通等开黑交流。全民试玩播报编辑“为国服开测而精心设计准备的人性化体验活动，为广大游戏爱好者揭开风暴英雄神秘的面纱，让大家都能第一时间感受到这款游戏的魅力。”内测账号共享—全民试玩活动，活动期间将在CC10开设全民试玩活动厅，届时将提供10～20个试玩账号，让玩家通过爬麦、加群等报名方式轮流试玩，进行5v5的自定义游戏，同时将安排专业解说对试玩活动进行全程直播及OB解说。战队入驻播报编辑CC10大力招募各游戏战队、小队入驻，在这里，可以满足大家开黑、娱乐等需求，打造你们战队的温馨小窝，同时为举办比赛等相关活动提供支持。 [3]直播指引播报编辑下载网易CC进入10频道观看游戏直播用户可以打开浏览器直接进入页面观看游戏直播，同时亦可下载网易CC客户端，进入10频道，即可观看风暴英雄游戏直播以及参与更多的精彩互动。风暴英雄网易CC10频道新手上路成长任务编辑入门编辑规则本人编辑我有疑问内容质疑在线客服官方贴吧意见反馈投诉建议举报不良信息未通过词条申诉投诉侵权信息封禁查询与解封©2024 Baidu 使用百度前必读 | 百科协议 | 隐私政策 | 百度百科合作平台 | 京ICP证030173号京公网安备110000020000

大屏智能音箱谁领风骚？来看看天猫精灵CC10与小度X8的对比评测 - 知乎

大屏智能音箱谁领风骚？来看看天猫精灵CC10与小度X8的对比评测 - 知乎首发于悲了伤的白犀牛切换模式写文章登录/注册大屏智能音箱谁领风骚？来看看天猫精灵CC10与小度X8的对比评测白犀牛通信当前，智能音箱已经走进了千家万户，承担起了家庭的生活服务、互动娱乐、儿童教育等需求，成为了不可或缺的"家庭成员"。而经过了多轮的鏖战，智能音箱市场也逐步走向三足鼎立，甚至双雄对决的局面，当前，无论从市场销量，还是人气口碑，最受用户关注的就要数天猫精灵与小度音箱了。近日，围绕"大屏智能音箱"领域，这两家巨头再度两军对垒，先是小度在家推出了口碑不错的X8，随后天猫精灵推出了打磨了许久的超大屏CC10，这两款产品可以算是当前智能音箱的最高水平了。那作为用户，我们应该怎么挑选呢？我们来看看这两款产品的对比测评。一、颜值：谁是花魁？作为每天守护家庭的重要"成员"，颜值自然不能差，我们先来看看这两款产品的外形对比。先谈谈屏幕。虽说都是定位为"大屏智能音箱"，但双方的差距还是挺明显的：天猫精灵CC10采用了高达10英寸的IPS大屏，这也是目前所有智能音箱当中最大的，对比起只有8英寸的小度在家X8，显然是大了一圈，在视觉效果上会占据优势。再加上窄边框的设计，天猫精灵CC10的屏占比达到了77.2%，比小度在家X8的71.8%的屏占比足足大了58%！在整体的正面设计上，小度在家X8正面底部搭载的是一款布料材质，拼接式的设计有一种混搭的时尚感，但相比之下，天猫精灵CC10的机身一体化效果更加好，有种浑然天成的美感，可以完美融入家庭中各个场景。此外，两款产品都采用了一定角度的倾角设计来保证使用的舒适感，其中，小度在家X8的屏幕倾角只有105°，而天猫精灵的屏幕倾角则达到了110°，可视角度达到了178°，看上去就像一个乖巧的孩子在仰头看着你，交互起来特别的舒服惬意。如果从侧面看的话，天猫精灵的美感就更加强烈了，其非常纤薄精致，最薄处仅7.2MM，相比之下，小度在家X8就像个不懂风情的钢铁直男。在音箱腔体设计上面，天猫精灵CC10使用了独创的跑道型喇叭结构，实现了在有限的出音高度下振膜面积更大，比常规的原型喇叭振膜提升了80%，大振膜带来更大的声音转换效率，从而全面提升总体音质，特别是低音部分，更契合温暖的音质风格，非常适合家庭的氛围。颜值PK，天猫精灵略胜一筹，夺得花魁称号！二、儿童教育：谁是最好的老师？一场突如其来的冠状病毒疫情让人们意识到在线教育的重要性，疫情期间，很多隔离在家的孩子找不到很好的学习平台，家长们只能东拼西凑地通过手机、电脑、电视去给孩子补习，但整体来说还是相对零散，缺乏体系化。正是出于此考虑，天猫精灵CC10全新升级了"大课堂名师教"这一功能，携手人民教育出版社，推出了从小学一年级至六年级的所有教材正版资源，超过3100个名师的教学讲解视频，课前预习课后复习，帮助孩子轻松掌握课程内容，赢在起跑线。天猫精灵还提供了很多贴心的小功能，比如，入口便捷，只要说一声"天猫精灵，打开人教课堂"就能进入学习；比如，支持课本点读，做到真正的哪里不会点哪里；比如，设置了打卡有礼功能，驱动孩子养成良好学习习惯。而为了保护孩子，天猫精灵还运用了黑科技——童脸识别自动进入儿童模式，通过距离提醒，定时防沉迷，芯片级防蓝光护眼，以及智能过滤内容过滤，避免孩子接触到不适合当前年龄段的内容资源，全方位呵护宝贝健康成长。而最让我惊喜的是，天猫精灵的"精灵伴读"功能，通过仿声术，只要家长录音10分钟，就能生成专属声音的400个睡前故事，让孩子的每个夜晚都有爸爸妈妈的睡前故事相伴。相比之下，小度在家X8虽然也有儿童教育内容，但显然没有能够跟课本教育紧密联系在一起，也没有太多让人眼前一亮的设计。好老师的PK，天猫精灵完胜！三、影音娱乐：谁是影音之王？大屏智能音箱的最主要用途就是影音娱乐，为了更好地呈现精彩的视听体验，两款产品都可谓是有备而来。在视频内容资源上，小度在家X8内置了主流的爱奇艺、腾讯视频和芒果TV，内容的丰富性可以保证，但视频内容来源默认是百度系的爱奇艺视频，想要收看其他APP节目需要手动点选，便捷性一般。而天猫精灵CC10则内置了优酷，bilibili，哇哦视频，芒果TV，快手，抖音，斗鱼等目前更受年轻人喜爱的内容资源站点，随时随地都能观看最流行、最热门的试听资源。还不满意？天猫精灵还有一记大招，用户可以自行下载安装腾讯视频等其他的APP，这就相当于打开了潘多拉盒子，无尽精彩应有尽有！不仅如此，除了可以支持电视台在线播放之外，天猫精灵CC10甚至还支持了无线投屏，秩序将天猫精灵及投屏设备连接于同一WIFI下，高呼一声"天猫精灵，我要投屏"即可启动投屏。在音乐资源上，二者的差距就更大了。这些年里，天猫精灵一直在收购各种独家音乐版权，自建了内容庞大的正版曲库，用户可以免费畅听。而小度则有点让人失望，常常需要QQ音乐的会员才可以听到完整的歌曲。比如，大部分周杰伦、陈奕迅、林俊杰等歌手的歌曲在天猫精灵上可以畅听无阻，而小度则隔三岔五就提示需要登陆QQ音乐付费会员。影音之王的PK，天猫精灵当之无愧！四、在线购物：谁是购物小帮手？在线购物已经成为大部分家庭的常态，作为家庭的小帮手，智能音箱的购物本领自然是加分项，但可能是因为背靠的生态系统不一样吧，当前只有天猫精灵真正get到了购物这项技能。天猫精灵CC10背靠阿里巴巴大生态，支持其生态链下包括淘宝、天猫、支付宝、饿了么、盒马生鲜等资源共享，打造了非常完善的语音购物，过程非常便捷，用户完全可以摆脱手机的依赖了。只要对天猫精灵CC10说出自己想买的东西，就会立刻跳转到购物界面。比如我向天猫精灵说"天猫精灵，我要买牛奶"，就会直接跳转到牛奶商品的购买界面，购物界面已经为大家划分好了序列，只要说出自己想购买的产品序列号就可以跳转到下单界面。新用户还有1分钱的抢购特权，每天还能享受9.9元的超值抢购。对了，当前直播带货大行其道，天猫精灵又怎么会少了直播这项功能呢？只要说一声"天猫精灵，打开直播间"，就能独家接入淘宝直播，一边看薇娅、董明珠等女神级主播带货，一边挑选心宜的商品。此外，支付同样可以用语音来完成，设置好自己的"声纹支付"，当你跳转到支付界面的时候，只要说出对应的支付码就可以完成最后的付款环节。在线购物PK，天猫精灵压倒式胜出！五、智慧家庭：谁是家庭大管家？智能音箱之所以冠名"智能"，主要是因为它就像一个出色的管家，来协助用户处理好家庭内的种种事务，尤其是协调好各种家居设备。而要做好"大管家"的角色，对智能音箱的"连接"功能提出了很高的要求。首先是与人的连接，天猫精灵CC10支持最多16方接入视频通话，组团群聊更欢乐。只要向天猫精灵说"我要打电话"，即可转到电话界面，非常清爽，电话联系人一目了然。不光可以打电话给别人，还能打电话给自己，来实现找手机的目的，比如，只要说"天猫精灵，我要找手机"，对应的手机号码就会收到电话，接通电话之后，天猫精灵会说"我要退下了"，不过一天只有五次机会。然后是与物的连接，天猫精灵CC10支持过1000家品牌，除了天猫精灵自家的智能音箱产品之外，像佛山照明、九阳、美的、格力等品牌都有相关的产品，根据天猫精灵的官方数据，目前CC10支持连接设备已超过2.3亿台，还支持最新的蓝牙5.0协议和BLE 2M bps传输数率。如果你现在家里有其他天猫精灵或者天猫精灵支持的家用设备的话，它还支持蓝牙mesh联网智控家居。在实际的操作当中，你只需要说一句"天猫精灵，找队友"即可搞定设备之间的互联。另外，天猫精灵CC10还支持行车记录仪、汽车品牌等的语音控制，品牌更丰富。再来看，小度在家X8，它也能实现诸多的智能硬件连接，同样涵盖了美的、海尔、创维等比较常见的品牌，但主要是集中在智能家居硬件，诸如灯具、冰箱、洗衣机等，在可连接的品牌、品类、数量，以及操控的便捷度上，还是略逊了一筹。一句话轻松玩转智能家居，天猫精灵胜出。总结一下，上面详细对比了天猫精灵 CC10 和小度 X8 这两款大屏音箱产品，五场PK赛，天猫精灵 CC10毫无悬念地全部胜出。有人开始关心一个问题，天猫精灵 CC10跟小度 X8是同一个档次的产品吗？会不会价格上就高出一大截啊？据官方价格显示，二者的官方定价都是599元，甚至天猫精灵的活动价更低至499元。结合价格来看，谁是最强的大屏智能音箱，相信大家心中已经有了答案！家有精灵，大有智慧！发布于 2020-05-12 17:51天猫精灵 CC小度在家智能音箱赞同 43 条评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录悲了伤的白犀牛悲了伤的白犀牛，一起解读科技背后

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qvbqcw

10.0

????

发表于：2022-11-28

qvbqcw

10.0

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发表于：2022-11-03

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小米 CC10 - 知乎

小米 CC10 - 知乎首页知乎知学堂发现等你来答切换模式登录/注册小米 CC10暂无话题描述关注话题管理分享讨论精华视频等待回答切换为时间排序对于小米 CC10 的曝光图你怎么看？羽度非凡微博数码博主在中国手机品牌的市场中，小米科技在消灭山寨手机并普及智能手机方面有着非常重要的意义，虽然当下的小米科技似乎逐渐将重心转移到AIoT物联网领域，但以智能手机起家的小米科技并不会完全放弃自家的智能手机业务，而且还要逐步巩固自身的智能手机产品线，这种巩固不仅是单纯提升整体的出货量，同时还要让产品覆盖更多的用户群体，为自家品牌笼络更多的品牌粉丝。 [图片] 小米科技在智能手机行业的粉丝用户体量并不小，但在过去很长一段…阅读全文赞同 182 条评论分享收藏喜欢小米亮5G王牌：1.08亿像素+120倍变焦+钻孔屏，这才是小米的实力亓纪的想法喜与同好争高下，不与傻瓜论短长！6月5日消息，外媒曝光了小米CC10 Pro的主要硬件配置：全球首发骁龙775G，后置采用1.08亿像素主摄，最高支持120倍的数码变焦功能。目前这款新机的保护壳已经在售，外观设计也被曝光，是一款主打拍照和颜值的女性手机。 [图片] 根据外媒的爆料：小米CC10 Pro将支持12倍光学变焦和120倍的数码变焦，主摄采用1.08亿（也有爆料说1.44亿）像素的CMOS。为了更优秀的相机硬件，小米不得不在高像素的方向上频频发力。去年的小米CC9Pro凭借1.08亿…阅读全文赞同 94 条评论分享收藏学生党现在买Redmi 10X还是再等等下半年CC10一类的？world hello你现在的手机还能使用吗？如果可以，那就继续用下去吧。既然是学生党，还是贫穷的学生党，留着1000~2500的现金做点什么不好呢？别老盯着手机，做点更在这个时间更该做的事情。你不想成为《后浪》视频背景中的那些后浪吗？这些肯定不是盯着手机浪出来的。阅读全文赞同 23 条评论分享收藏喜欢对于小米 CC10 的曝光图你怎么看？幂次法则知乎人才多，我来学一学，打酱油路过的数码爱好者个人来说，那个后面摄像头那里丑出了个性，希望小米能够在将来做出有自己风格的产品，别再搞什么最好的设计就是没有设计，看看其他几个品牌，华为三星iphone就不说了，都有自己的特点了，一看就知道是他们的手机，魅族也是坚持真全面屏，也有了自己的设计风格。小米能不能也有所改进呢？说到小米CC10，这个CC系列的定位和小米10不同，其定位更窄一些，有点类似当年的美图手机的定位，而且不是Pro版本，因此影像功能不会特别突出…阅读全文赞同 311 条评论分享收藏喜欢如何看待王腾暗示小米轻薄新机将发布，是小米 CC10 吗？对此你有什么期待？Irene大音希声，大象无形最快这个月，最迟下个月就会发布！ [图片] [图片] [图片]阅读全文赞同5 条评论分享收藏喜欢来了！疑似小米CC10跑分曝光：骁龙865芯片+1亿像素主摄雷科技聚焦科技与生活，公众号同名-雷科技（leitech）据海外推特网友爆料，有一款代号为Xiaomi Cas的神秘小米新机进入了Geekbench数据库。从源代码来看，该机配备Adreno 650 GPU，表明这款智能手机将搭载骁龙865处理器。有消息称，这款手机可能会被命名为小米CC10。 [图片] 从这张跑分图上看，该机在Geekbench 5.1.0平台上跑分的单核成绩为674分，多核成绩为2880分，CPU基础频率为1.80GHz。除此以外，该机还搭载了8GB的内存，运行安卓10系统。 [图片] 此前曾有消息称，小米旗下存在三款未发布的…阅读全文赞同 3添加评论分享收藏科技快讯：台湾供应商接到停货通知，华为疑退出手机市场思覺失調人生需要紅茶加奶！！！台湾供应商接到停货通知，华为疑退出手机市场台湾媒体报道，上周有部分为华为提供零部件的台湾厂商接到通知，由于采用联发科芯片的手机项目因为供货问题，需要暂停开发。市场分析人士认为，如果华为无法解决处理器的供应问题，那么明年就有可能要面临退市危机。 [图片] 今年5月美国政府发布更为严格的行政制裁，所有涉及到美国设备、软件以及技术设计的芯片，都必须事先取得美方许可方可供货给华为，最后导致台积电无法为华为完成最后的…阅读全文赞同 12 条评论分享收藏对于小米 CC10 的曝光图你怎么看？往之虽不能至，心向往之。如果真的如曝光图这般。我觉得非常能打。外观简约，有高级感。同时有辨识度。如果配置上可以骁龙765G甚至更好。上发哥的天机1000也可以。我觉得女生男生都会觉得挺香。价格可以2699 针对拍照进行特别的软件优化就可以了感光上主摄像头索尼的686 人像头363那个1200w的头长焦2000广角 1600阅读全文赞同 1518 条评论分享收藏喜欢如何看待王腾暗示小米轻薄新机将发布，是小米 CC10 吗？对此你有什么期待？去深山老林冒险米花果忠实用户可能是小米11或者mix4的技术验证机。 cc系列我觉得小米也找到定位了，就是主打拍照的，中端机，pro搭载下代主摄cmos，做算法调教，顺便跑个分。不过今年发布有点早啊，去年cc是7月初，pro是11月。 Cc和ccpro一不一起发不知道，如果有pro并且有新cmos，那就意味着mix4也快来了吧。阅读全文赞同 3添加评论分享收藏喜欢学生党现在买Redmi 10X还是再等等下半年CC10一类的？明上佛系青年先来说一下摄像配置 redmi 10X，售价1599元摄像4800万+800万超广角+两百万景深前置1600万有上变焦的是10X Pro 加了一个800万的3倍光学变焦和30倍的数码变焦和景深换成一个500万的微距还有前置换成2000万，而售价就已经是2299元了题主文中说的拍照需求不知是自拍还是后置，若是自拍，以上的怕是都不够用，若是后置，那不如上米10青春版摄像4800万主摄+800万50倍潜望式长焦+800万超广角+200万微距，比以上两款都强，而且又…阅读全文赞同 11 条评论分享收藏喜欢对于小米 CC10 的曝光图你怎么看？Old six键政废人。CC10定位是粉丝机（女生机），成不成完全看广告和营销（还有外观）。这玩意如果有肯定是线下机。问题在于，它在抢OV和Nova的用户，对比一下，你说它能赢吗？阅读全文赞同 67 条评论分享收藏喜欢如何看待王腾暗示小米轻薄新机将发布，是小米 CC10 吗？对此你有什么期待？匿名用户安全软件和解决方案公司F-Secure指控小米手机私自盗窃用户数据并发往远程服务器，该公司声称这是测试了某款小米手机后得出的结论。起初，F-Secure并未配置小米云服务账号，只是插入了一张SIM卡，通过Wi-Fi连接手机，打开GPS，添加一个联系人，然后分别接打一个电话，互相发送短信。F-Secure发现，联系人的手机号码以及收到的短信都被盗取。 “下一步我们连接并登入了米云服务。然后重复同样的测试步骤。这次，国际移动用户识别…阅读全文赞同2 条评论分享收藏喜欢王腾爆料小米 6 月还有新机发布，会是 Redmi 9 或还是小米 CC10？对此你有何期待？min bob。。。。点点点。。。消灭零回复。已转华为，段时间内不会再看小米了，所以，发布啥都无所谓。如果是小米智能周边，或许还有点兴趣阅读全文赞同添加评论分享收藏喜欢对于小米 CC10 的曝光图你怎么看？594酱油党假的吧，定位女性用机，你给来个奥利奥？华为mate30系列基本把奥利奥造型定义成全能旗舰了，你去主推女性市场不觉得奇怪吗阅读全文赞同 13 条评论分享收藏喜欢如何看待王腾暗示小米轻薄新机将发布，是小米 CC10 吗？对此你有什么期待？前进的沙雕我只想要一个性能像小米10，长的像小米8的手机，我不想要无限充电，我不想要双曲面屏，我不想要5个摄像头，两个就很多了。阅读全文赞同2 条评论分享收藏喜欢学生党现在买Redmi 10X还是再等等下半年CC10一类的？WJJH听你这么说，等等更好。等着这一批手机也都会便宜，你简直可以等到双十一去买骁龙865的旗舰机，一定会有降价和促销。入手旗舰机能用的更久，体验也更好。而且现在的手机厂商竞争激烈，一家出个性价比高的手机，就会有另一家出一款更极致性价比的手机。所以如果能等的话就等下去，双十一是一年买手机最好的时候。如果你现在想换，就需要问你你对拍照的具体要求是什么，你用手机具体拿来干嘛用，如果你说清楚点，可以给你推荐一个…阅读全文赞同 13 条评论分享收藏喜欢天猫精灵CC10体验：10英寸大屏桌面级体验还能用嘴买买买沙雕制造机今天外面风好大，我好害怕被刮走了天猫精灵CC10体验：10英寸大屏桌面级体验还能用嘴买买买阅读全文赞同1 条评论分享收藏喜欢举报浏览量16.1 万讨论量232 帮助中心知乎隐私保护指引申请开通机构号联系我们举报中心涉未成年举报网络谣言举报涉企虚假举报更多关于知乎下载知乎知乎招聘知乎指南知乎协议更多京 ICP 证 110745 号 · 京 ICP 备 13052560 号 - 1 · 京公网安备 11010802020088 号 · 京网文[2022]2674-081 号 · 药品医疗器械网络信息服务备案（京）网药械信息备字（2022）第00334号 · 广播电视节目制作经营许可证:（京）字第06591号 · 服务热线：400-919-0001 · Investor Relations · © 2024 知乎北京智者天下科技有限公司版权所有 · 违法和不良信息举报：010-82716601 · 举报邮箱：jubao@zhihu.

Club Cell Protein, CC10, Attenuates Acute Respiratory Distre... : Shock

Club Cell Protein, CC10, Attenuates Acute Respiratory Distress Syndrome Induced by Smoke Inhalation : Shock

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March 2020 - Volume 53 - Issue 3

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Basic Science AspectsClub Cell Protein, CC10, Attenuates Acute Respiratory Distress Syndrome Induced by Smoke InhalationLopez, Ernesto; Fujiwara, Osamu; Nelson, Christina; Winn, Melissa E.; Clayton, Richard S.; Cox, Robert A.; Hawkins, Hal K.; Andersen, Clark R.; Wade, Charles E.; Hariprakasha, Humcha; Prough, Donald S.; Pilon, Aprile L.; Enkhbaatar, Perenlei

Author Information

∗University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas

†University of Texas Health Science Center at Houston, Houston, Texas

‡University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, Texas

§Therabron Therapeutics, Inc, Rockville, Maryland

||Shriners Hospital for Children, Galveston, Texas

Address reprint requests to Perenlei Enkhbaatar, MD, PhD, FAHA, Department of Anesthesiology, The University of Texas Medical Branch, 601 Harborside Dr BLDG 21, Galveston, TX 77555. E-mail: [email protected]

Received 7 January, 2019

Revised 28 January, 2019

Accepted 17 April, 2019

Contributorship: Conception and design: ALP, PE.

Animal experiments, biochemical assays, and histopathology analysis: EL, OF, CN, MEW, RSC, RAC, HKH, HH, ALP, PE. Analysis and interpretation: EL, OF, CN, MEW, RSC, RAC, HKH, CW, CRA, DH, DP, HH, ALP, PE. Drafting the manuscript: EL, ALP, PE. Critical revision of the manuscript: EL, CN, CW, ALP, PE.

Worked at Therabron Therapeutics, Inc: MEW, RSC, HH, ALP.

Shareholders from Therabron Therapeutics, Inc: RSC, ALP.

Funding: US Department of Defense, W81XWH-12-CCCJPC-CCIBP.

Shriners of North America, SHC84050.

The authors report no conflicts of interest.

Supplemental digital content is available for this article. Direct URL citation appears in the printed text and is provided in the HTML and PDF versions of this article on the journal's Web site (www.shockjournal.com).

SHOCK 53(3):p 317-326, March 2020. | DOI: 10.1097/SHK.0000000000001365

Free

SDC

Metrics

Abstract

Objectives:

To evaluate the dose effects of Recombinant human Club cell 10-kDa protein (rhCC10) on lung function in a well-characterized ovine model of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by smoke inhalation injury (SII); specifically, the potential of rhCC10 protein to control the inflammatory response and protect pulmonary tissue and function following SII.

Design:

Randomized, controlled, prospective, and large animal translational studies.

Setting:

University large animal intensive care unit.

Subjects:

Thirty-six adult female sheep were surgically prepared and allocated into five groups (Sham (no SII), n = 6; 1 mg/kg/d CC10, n = 8; 3 mg/kg/d CC10, n = 7; 10 mg/kg/d CC10, n = 8; Control SII, n = 7).

Interventions:

All groups except the sham group were subjected to SII with cooled cotton smoke. Then, the animals were placed on a ventilator, treated with 1, 3, and 10 mg/kg/d of intravenous rhCC10 or vehicle, divided evenly into two administrations per day every 12 h, fluid resuscitated, and monitored for 48 h in a conscious state.

Measurements and main results:

The group treated with 10 mg/kg/d rhCC10 attenuated changes in the following variables: PaO2/FiO2 ratio, oxygenation index, and peak inspiratory pressure; neutrophil content in the airway and myeloperoxidase levels; obstruction of the large and small airways; systemic leakage of fluid and proteins, and pulmonary edema.

Conclusions:

In this study, high-dose rhCC10 significantly attenuated ARDS progression and lung dysfunction and significantly reduced systemic extravasation of fluid and proteins, normalizing fluid balance. Based on these results, rhCC10 may be considered a novel therapeutic option for the treatment of SII-induced ARDS.

INTRODUCTION

Smoke inhalation injury (SII) is associated with a mortality of approximately 30% and is characterized by airway inflammation mediated by the chemical irritants in smoke, which often leads to acute respiratory distress syndrome (ARDS) (1–5). An estimated 20% to 30% of patients affected by burn injuries also suffer SII, which is one of the major risk factors associated with high mortality in burn victims (2, 3).

In the pathogenesis of ARDS, the inflammation in the airway causes the migration of neutrophils and monocytes into the lung followed by the release of cytotoxic enzymes, reactive oxygen species (ROS), and other oxidative agents (6–8). The accumulation of these toxic substances is an important contributor to the damage to the airway epithelium and endothelium of the lung parenchyma. As a consequence, gas exchange by the injured alveoli is impaired, leading to hypoxemia and hypercapnia (6, 8, 9).

Club cell protein 10-kDa (CC10) is the major protein secreted by Club cells. These CC10-expressing cells have been shown to play a critical role in maintaining the integrity of the airway epithelium and in facilitating epithelial repair (10). CC10 is a potent anti-inflammatory protein with multiple mechanisms of action, including inhibition of phospholipase A2 (PLA2) (11–13), inhibition of neutrophil chemotaxis (14, 15), and suppression of NF-κB signaling (16, 17).

A decrease in native CC10 protein has been found in broncho-alveolar lavage fluid in ARDS (14, 18, 19), while chronic respiratory conditions, such as asthma (20), chronic obstructive pulmonary disease (COPD) (21, 22), and cigarette smoking-induced bronchial dysplasia (23) result in a decrease in circulating CC10. CC10 is also deficient in respiratory distress of prematurity, leading to development of neonatal bronchopulmonary dysplasia (BPD) in severely preterm infants (24, 25). Decreased circulating CC10 has been proposed as a biomarker for some of these inflammation-associated pathologies and is suggested to play a role in the pathophysiology of these conditions (19, 20).

The efficacy of recombinant human CC10 (rhCC10) has been evaluated in several animal models of acute lung injury (ALI), in which reduction in pulmonary inflammatory mediators, protection and preservation of pulmonary architecture, mechanical lung function, gas exchange, and pulmonary vascular barrier have been observed (26–31). Importantly, rhCC10 has been shown to decrease airway inflammation in preterm neonates with respiratory distress (32).

ROS are generated during acute and severe inflammatory responses in ALI and respiratory distress (7), including SII. CC10 is oxidized in tracheal aspirates of preterm infants experiencing respiratory distress and the presence of oxidatively modified CC10 isoforms correlates with greater incidence of death or BPD (24, 33).

In the present study, we assessed dose effects of rhCC10 on lung function in a well-characterized and clinically relevant ovine model of ARDS induced by smoke inhalation. Specifically, the potential of rhCC10 protein to control the inflammatory response associated with high morbidity and mortality following smoke inhalation and to preserve pulmonary function was evaluated. In contrast to previously published studies, the type of ALI is very different, having been induced by traumatic smoke inhalation in otherwise fully developed healthy adult lungs in the present study.

METHODS

Experimental design

Thirty-six adult female sheep (30 kg–40 kg; merino; ∼3 years) were surgically prepared as indicated (Supplement (SDC1, https://links.lww.com/SHK/A876)). On the day of the study, following the collection of baselines for hemodynamics and blood samples, smoke inhalation injury was induced under deep anesthesia and pain control as previously shown (34). Injury consisted of insufflation of 48 breaths of cool cotton smoke. Following injury, animals were awakened, placed on a mechanical ventilator (Servo Ventilator 900C; Siemens, Elema, Sweden), and randomized into one of four groups, including the Control group (injured and treated with 60 mL of normal saline every 12 h, n = 7), CC10-1 group (injured and treated with rhCC10 at a dose of 1 mg/kg/d (0.5 mg/kg every 12 h), n = 8), CC10-3 group (injured and treated with rhCC10 at a dose of 3 mg/kg/d (1.5 mg/kg every 12 h), n = 7) and CC10-10 group (injured and treated with rhCC10 at a dose of 10 mg/kg/d (5 mg/kg every 12 h), n = 8). CC10 doses were selected based on efficacy observed in different models of ALI (26, 27, 30). Sham animals (n = 6) were instrumented but received sham injury and saline as treatment. All doses of rhCC10 or saline were administered as intravenous infusion via the central venous catheter every 12 h starting 1 h after injury (administered at 1, 13, 25, and 37 h postinjury). Treatment was started at 1 h postinjury because it is sufficient time for the injury to be established and because it was thought to be a reasonable time to intervention for human smoke exposures. Determination of the duration of the therapeutic intervention window after 1 h was beyond the scope of this initial study. rhCC10 was provided by Therabron Therapeutics, Inc. (Rockville, Md). Hemodynamics, pulmonary function, and blood gases were recorded every 6 h. Urine and plasma samples were collected every 6 h. Animals were monitored for 48 h postinjury, then sacrificed, and lungs harvested as previously described (35). Criteria for euthanasia prior to 48-h endpoint were PaO2 < 50 mm Hg or PaCO2 > 90 mm Hg for 1 h regardless of adjustments of FiO2, respiratory rate, and pulmonary toilet. Euthanasia was done by chemical cardiac arrest under deep anesthesia by IV administration of Xylazine 0.2 mg/kg and ketamine 10 mg/kg to 15 mg/kg, followed by 1 mL/kg saturated KCl solution. All the experimental procedures were approved by the UTMB IACUC and by the USAMRMC ACURO prior to initiation.

Fluid resuscitation, assessment of fluid balance, and plasma protein

After the injury, the animals were resuscitated with Ringer lactate using the formula (4 mL × 40 × kg × day, with half of the daily fluid requirement delivered in the first 8 h). The majority of patients suffering from smoke inhalation injury are affected by large cutaneous burn injuries; therefore, we provided a fluid plan close to what a burn patient receives. To accurately monitor fluid balance during the study, the sheep had free access to food, but water was restricted. Urinary output was assessed with a urinary bladder catheter (Foley Catheter, 14Fr; BARDEX, Covington, Ga). Total protein concentration in fresh plasma was evaluated using a refractometer (National Instrument, Baltimore, Md), as it has shown to correlate well with colloid osmotic pressure (35).

Please refer to Online Supplement (SDC1, https://links.lww.com/SHK/A876) for details regarding animal preparation, cardiopulmonary management and analysis, plasma and lung tissue assessment, and including CC10 gene expression.

Statistical analysis

Calculations were performed using SPSS Version 19.0 (SPSS Inc, Chicago, Ill) and GraphPad Prism version 6 (GraphPad Software, San Diego, Calif). Sampling distribution of the collected data was assessed by the Shapiro–Wilk normality test. Analysis of the treatment effect of one parameter over time was evaluated using Linear Mixed Model, and adjusted pairwise comparisons by Fisher test were used to determine which of the treatments had a different effect. Comparison between treatment groups at different time points was performed using a two-way analysis of variance, including group and time as independent variables, followed by adjusted pairwise comparison. Sets of data for a single time point; such as lung tissue samples, were analyzed using one-way analysis of variance followed by adjusted pairwise comparison. The survival time and mortality among groups was evaluated with log-rank test adjusted for multiple comparisons, and Fisher exact test, respectively. Correlation coefficient between two non-normally distributed variables was assessed by Spearman rank test. Values reported are expressed as mean ± SEM. The differences were considered significant when the P value was smaller than 0.05.

RESULTS

The degree of injury was comparable among injured groups as indicated by the COHb levels following smoke inhalation, the percent of bronchial exfoliation, and the development of hypoxemia

Refer to Online Supplement (SDC1, https://links.lww.com/SHK/A876) for details.

Effect of rhCC10 on 48-h survival time

All animals survived the first 24 h. The 48 h survival was five out of seven in the Control group (71.4%), six out of eight in the CC10-1 group (75%), seven out of seven in the CC10-3 group (100%), seven out of eight in the CC10-10 group (87.5%), and six out of six in Sham group (100%) (Fig. 1). The small sample size in our experiment failed to demonstrate a significant difference in 48-h survival using a log-rank survival analysis, although both CC10-3 and CC10-10 groups exhibited an trend in increased survival versus the Control group.

Fig. 1: rhCC10 effect on survival time after smoke inhalation injury.

Deterioration of gas exchange was attenuated with the highest doses of rhCC10

The decrease of PaO2/FiO2 ratio below the ARDS reference value of 300 mm Hg was evident in all SII-induced animals. The decline of this parameter was significantly attenuated in the CC10-10 treatment group, showing the equivalent of mild ARDS (between 200 mm Hg and 300 mm Hg) by the end of the study compared with the CC10-1 (P = 0.007) and Control (P = 0.02) groups that exhibited a mean PaO2/FiO2 ratio equivalent to moderate ARDS (between 100 mm Hg and 200 mm Hg) (Fig. 2A).

Fig. 2: The deterioration in gas exchange was attenuated with rhCC10.

The oxygenation index (OI) was significantly higher in all injured groups compared with the Sham group. However, the increase in OI was significantly attenuated in the CC10-3 and CC10–10 groups (Fig. 2B). Likewise, the pulmonary shunt fraction (Qs/Qt) was increased in all injured groups versus the Sham group, although no difference in Qs/Qt was observed between the treatment groups and the Control group (Fig. 2C).

High-dose rhCC10 attenuated the increase in airway pressure and airway obstruction

The peak inspiratory pressure (PIP) was significantly increased in all the injured groups versus the Sham group. Treatment with 10 mg/kg/d rhCC10 showed a significant decrease in PIP versus Control; likewise, a decreasing trend (P = 0.07) in PIP was observed in the CC10–3 group (Fig. 3A). Lung compliance was also significantly decreased in all injured groups versus the Sham group and the CC10–1 group demonstrated an attenuation versus the Control group (Fig. 3B). The bronchial obstruction score (determined by histopathology analysis) showed that the large airways were obstructed in all the injured groups versus the Sham group. However, the increase in bronchial obstruction was significantly decreased in the CC10–10 group versus the Control group (Fig. 3C). Accordingly, the bronchiolar obstruction score showed that the small airways were significantly obstructed in the Control and CC10–1 groups versus the Sham group. Though in the CC10–10 group, the bronchiolar obstruction was significantly reduced versus the Control group and had no significant difference versus the Sham group (Fig. 3D). Spearman correlation demonstrated a significant correlation between the last PIP before euthanasia and the bronchial obstruction score (r = 0.6, P<0.0001) as well as between the last recording of lung compliance and the bronchiolar obstruction score (r = −0.68, P<0.0001).

Fig. 3: rhCC10 improved lung biomechanics.

rhCC10 decreased systemic vascular hyperpermeability to proteins and water

Statistical analysis indicated that the Control group had an increase in fluid accumulation (determined by the balance of fluid input and urinary output) during the 48 h postinjury time, indicating fluid retention. However, fluid accumulation was statistically lower in the CC10–1, CC10–3, and CC10–10 treatment groups versus the Control group. Fluid balance at 48 h in surviving animals was 2.2 ± 0.4, 1.4 ± 0.4, 1.7 ± 0.5, and 1.1 ± 0.4 L in the Control, CC10–1, CC10–3, and CC10–10 groups, respectively. By comparison, the Sham group had a fluid balance of 0.7 ± 0.3 L (Fig. 4A). Similarly, the Control and the CC10–1 groups had a decrease in plasma protein concentration versus the Sham group. At 48 h compared with baseline, the plasma protein was reduced by 13.7 ± 0.4% in the Control group and 17 ± 1%, 5.3 ± 3.6%, 2.3 ± 4.3% in the CC10–1, CC10–3, and CC10–10 groups, respectively. By comparison, the Sham group had a 2 ± 1.1% reduction in plasma protein levels at the 48-h time-point (Fig. 4B). The hemoglobin level at 48 h was similar in all five groups demonstrating that the fluid resuscitation was comparable among groups.

Fig. 4: The effects of rhCC10 on systemic and pulmonary vascular permeability.

rhCC10 reduced pulmonary edema

Alveolar edema determined by histopathology analysis indicated that the leakage of plasma content was increased in the Control and CC10–1 group versus the Sham group. The CC10–3 and CC10–10 groups were statistically similar to the Sham group and statistically lower than the Control group (Fig. 4C). Likewise, the pulmonary hemorrhage score was significantly reduced in all CC10 treatment groups compared with the Control group (Fig. 4D).

rhCC10 reduced neutrophil infiltration, myeloperoxidase (MPO) activity, and oxidative stress in lung tissue

Histopathology analysis of lung tissue indicated that neutrophil accumulation in the lungs was elevated in all injured groups compared with Sham, but was significantly reduced in all rhCC10-treated groups compared with the Control group (Fig. 5A). In lung tissue homogenate, the levels of MPO activity in the Control group increased versus the Sham group (3.2 ± 0.7-fold), and this increase was significantly attenuated in the CC10–3 and CC10–10 groups (Fig. 5B). Generation of ROS by MPO results in protein oxidation that can be assessed by measuring the protein carbonyl content in proteins recovered from lung tissue. The CC10–1, CC10–3, and CC10–10 treatment groups showed a dose-dependent decrease in protein carbonyl concentration compared with the Control group (Fig. 5C). Representative images of lung tissue for the Sham, Control, and CC10–10 are shown in Figure 5D.

Fig. 5: Migration and activity of inflammatory cells.

In vitro ROS-mediated modification of rhCC10

ROS-mediated modification of rhCC10 in vivo can be simulated in vitro using MPO + H2O2, sodium hypochlorite (NaOCl), and meta-chloroperbenzoic acid (mCPBA) and reaction progress can be monitored using reverse phase high performance liquid chromatography (see Supplemental Digital Content for detailed reaction conditions, analytical methods (SDC1, https://links.lww.com/SHK/A876), and figures (SDC2, https://links.lww.com/SHK/A877)). Isoelectric focusing confirmed the presence of CC10 isoforms in the reactions (SDC3, https://links.lww.com/SHK/A878). Unreacted rhCC10 shows a major band at pI = 4.8 with a minor band at 4.7. Multiple new bands were observed in ROS-reacted samples, including one new isoform at pI 5.5 that was generated in all three reactions and appears to be the same as the pI 5.5 native CC10 isoform found in infant tracheal aspirates as reported previously (24, 33).

CC10 pharmacokinetics and pulmonary gene expression

Total CC10 (combination of native ovine CC10 and rhCC10) was measured in plasma by competitive enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), as previously described (32). Measurement of CC10 concentration in plasma at 3 h postinjury (2 h after intravenous infusion) showed that the concentration of CC10 increased significantly in the CC10–3 and CC10–10 groups (24.4 and 66.1-folds respectively) compared with the Control groups. CC10–1 group had 4.7-fold increase without statistical significance (Fig. 6A). In lung tissue, the level of CC10 protein was significantly reduced in all injured groups versus the Sham group. The CC10 levels in lung in all rhCC10 treatment groups were not significantly higher than the Control group (Fig. 6C). Because the antihuman CC10 antibody used in the competitive ELISA is cross-reactive with ovine CC10 (Fig. 6D), these results reflect a combination of native ovine CC10 and rhCC10. Similar to CC10 protein levels, CC10 mRNA in lung was statistically reduced in the Control and CC10–1 groups versus the Sham group. In the CC10–3 and CC10–10 treatment groups, the CC10 gene expression was not different compared with the Sham group and was slightly higher than the Control group (Fig. 6B).

Fig. 6: rhCC10 and native gene and protein CC10 expression.

DISCUSSION

Smoke inhalation injury induces a severe, often lethal, lung injury characterized by severe pulmonary inflammation, epithelial exfoliation, airway obstruction, pulmonary hemorrhage, and pulmonary edema (1, 36). The ovine SII model was established not only to simulate pulmonary injury and dysfunction, but also to simulate clinical practice in critically ill patients experiencing acute lung injury and ARDS (34, 37).

The main finding in this study is that treatment with intravenously administered high-dose rhCC10 (given 1 h postinjury and every 12 h thereafter) reduced pulmonary inflammation, protected pulmonary architecture, improved gas exchange and lung biomechanics, and improved fluid balance. The improvement in lung function is consistent with previous findings in which intravenously delivered rhCC10 protected pulmonary architecture, reduced pulmonary inflammation, and improved lung function in a rabbit model of ARDS (27). As a PLA2 inhibitor, rhCC10 may also prevent the degradation of lung surfactant, thus preserving lung function (28, 30). As an inhibitor of NF-kB signaling in airway epithelial cells, rhCC10 may suppress the downstream inflammatory response in ALI (17), as observed in several other models of ALI in which rhCC10 was evaluated (26–31). Intratracheally administered rhCC10 has also been reported to significantly reduce pulmonary inflammation in premature infants with respiratory distress (32).

CC10, also known as secretoglobin 1A1, CCSP, CC16, uteroglobin, and urine protein-1, is the primary secretory product of non-ciliated respiratory epithelial cells lining the airways, including Club cells. Club cell subpopulations include progenitor stem cells in the airways that repopulate the epithelium following injury. In addition to its anti-inflammatory and anti-fibrotic properties (38, 39), the CC10 protein is thought to play a role in the repair of the respiratory epithelium postinjury (40). Administration of rhCC10 has been shown to facilitate repair of the pulmonary epithelium following naphthalene injury in a mouse model, specifically increasing the number of Club cells (41).

The histopathology assessment of large and small airway obstruction in the present study suggests that rhCC10 not only suppressed damaging inflammation in the lung, but also may have facilitated repair of the airway epithelium postinjury. Although the mechanistic aspects of CC10 are not completely understood, the overall improvement in lung biomechanics mediated by rhCC10 may be a result of the decreased inflammatory response and/or accelerated epithelial repair, resulting in decreases in epithelial sloughing, mucus obstruction, and bronchospasm. Whether due to decreased inflammation, accelerated epithelial repair, or a combination of the two, preservation of pulmonary architecture, including airway integrity, and lung compliance mediated by rhCC10 directly correlated with improved gas exchange. PaO2/FiO2 ratio, the main indicator of the gas exchange, improved with rhCC10 treatment in a dose-dependent manner. The improvement of this outcome by itself is particularly relevant, as it is primarily correlated with the mortality of SII-ARDS patients (2). The deterioration in OI was also attenuated by rhCC10 with the two higher CC10 doses. Together, these parameters integrate both gas exchange and lung biomechanics (35, 42), which contribute to the overall effect of high-dose rhCC10 in attenuating the severity of ARDS.

These improvements in lung function are consistent with the effects of rhCC10 in previous studies using various animal models of ALI (26, 27, 28, 30), particularly in a rabbit model of ARDS using intratracheal and intravenous routes of administration for rhCC10 (27), and in a preterm lamb model of infant respiratory distress syndrome which showed that intratracheal instillation of rhCC10, administered shortly after lung surfactant, resulted in improvement of lung compliance and PIP, compared with surfactant alone (26, 28).

Consistent with previous observations, rhCC10 treatment decreased neutrophil MPO in lung tissue, as well as the number of neutrophils in lung tissue (29, 30) in response to lung injury. In the absence of CC10, knockout mice exhibit elevated neutrophil responses to various respiratory pathogens and inhaled insults (31, 43–46). Thus, the property of native CC10 and rhCC10 to inhibit neutrophil infiltration in the lungs in ALI is well documented. rhCC10 treatment also decreased the number of neutrophils in the tracheal aspirate fluid in a small phase I clinical trial in premature infants that received a single intratracheal dose of rhCC10 (32), but did not appear to increase the incidence or severity of bacterial infection in these fragile patients (32). Since uterine infection is often a cause of premature birth, resulting in exposure of infant lungs to bacterial pathogens, these observations suggest that rhCC10 was relatively safe as used. However, the effect of rhCC10 treatment on PMN recruitment to the lungs in bacterial pneumonia in a non-knockout model has not been directly studied and it is not known whether rhCC10 could blunt the host response to a bacterial infection and increase mortality (47).

Carbonyl groups on proteins are generated through interactions with ROS, which are in turn generated by MPO plus H2O2 during ALI (48, 49). Therefore, the rhCC10-mediated dose-dependent decrease in protein carbonyl content observed in lung tissue is highly consistent with the decrease in neutrophils and MPO activity in lung tissue. It is also consistent with our observation that rhCC10 can react with oxygen radicals (see Supplement SDC1–3, https://links.lww.com/SHK/A876, https://links.lww.com/SHK/A877, https://links.lww.com/SHK/A878), rendering them inert, thereby revealing a novel anti-inflammatory and protective mechanism of rhCC10 as a scavenger of ROS. Lack of understanding of CC10's mechanism (s) of action has limited the resources applied to its development as an ALI therapeutic and this new information may help encourage new avenues of research.

Another compelling and novel observation was that the rhCC10 decreased systemic vascular leak of both fluid and protein. rhCC10 suppressed pulmonary vascular leak in previously reported models, and in human preterm infants, as measured by total protein in term amniotic fluid or brochioalveolar lavage, but none of those studies evaluated systemic vascular permeability, and it is unclear whether rhCC10 also affected systemic vascular permeability in previous studies (26, 27, 32, 50, 51). Sheep lung histopathology scores for alveolar edema and pulmonary hemorrhage assessed at 48 h demonstrated a rhCC10-mediated reduction in pulmonary edema and vascular leak in SII, which was significant in the high-dose rhCC10 group.

The pulmonary edema characteristic of ARDS is primarily attributed to the impairment of endothelial barrier integrity and only partially attributable to a defect in the epithelial barrier that maintains homeostasis in the alveoli (9); therefore, the rhCC10-mediated attenuation in systemic vascular leak and the attenuated alveolar edema likely share a common pathway in SII.

Multiple studies have also shown that CC10 is lower in the tracheal aspirates or broncho-alveolar lavage fluid of patients who died of respiratory failure compared with those who recover, including respiratory distress of prematurity (24), pneumonia (52), and ARDS (14). Other studies found that CC10 in plasma or serum increases during ALI (53–56). In contrast, decreases in circulating CC10 correlate with the loss of lung function and loss of Club cells with progressive airway remodeling in chronic lung diseases such as COPD and bronchiolitis obliterans syndrome (16, 57–61). The dose-dependent trend toward increased CC10 in lung tissue confirmed that rhCC10 can be delivered to the lung using intravenous administration in ALI, as previously observed in rabbits (27). Treatment with high doses of rhCC10 also attenuated the decrease in lung CC10 mRNA caused by SII, suggesting that the rhCC10 protected Club cells in the airway epithelium. It is not clear whether the elevated CC10 protein content in lung in the high-dose rhCC10 groups is due to the presence of ovine CC10 or human CC10, since the two could not be distinguished in our ELISA.

With respect to overall effects mediated by rhCC10, these results demonstrate that the optimal dose tested is 10 mg/kg/d for this type of lung injury. This dose conferred the greatest potential benefit in the measured outcomes, with no apparent adverse effects. Suboptimal doses of 1 mg/kg/d and 3 mg/kg/d also provided some benefit. A novel potential mechanism of action for rhCC10 was also identified; scavenging of ROS and augmenting other known mechanisms and activities such as PLA2 inhibition, inhibition of NF-κB signaling in airway epithelia, and decreasing pulmonary neutrophil influx; a potent and protective combination. Perhaps more significant, from a clinical management perspective, was the finding that high doses of rhCC10 normalized systemic fluid balance in SII. In summary, based on the current results and in correlation with previous findings, rhCC10 mediated a significant anti-inflammatory effect in the airways and reduced systemic vascular permeability which attenuated lung dysfunction and the severity of ARDS.Acknowledgments

The authors thank Daniel and Lillian Traber for their contributions to the conception and design of this study.

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细胞学堂|肺泡上皮细胞知识盘点 - 知乎

细胞学堂|肺泡上皮细胞知识盘点 - 知乎首发于细胞学堂切换模式写文章登录/注册细胞学堂|肺泡上皮细胞知识盘点普诺赛生物肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。肺泡或肺的气体交换表面由 I 型肺泡上皮(ATⅠ,AT1)、II型肺泡上皮(ATⅡ,AT2)和微血管内皮细胞组成。其中，ATⅠ细胞又称小肺泡细胞，其主要作用是参与构成气血屏障、进行气体交换；ATⅡ细胞又称大肺泡细胞，是肺泡上皮中的祖细胞，具有很强的增殖和分化潜能，可分化成ATⅠ，在维持肺脏稳态以及肺损伤修复过程中起着至关重要的作用。图1 肺泡模式图图2 肺泡细胞的外观：上皮I型细胞(I)、上皮II型细胞(II)和毛细血管内皮细胞(E)(bar=4μm)一、什么是Ⅰ型肺泡上皮细胞？传统的观点认为ATⅡ是肺泡上皮中具有生物学活性的细胞，而终末分化的ATⅠ只是被动地参与气血屏障的形成，不增殖，也不具有可塑性。但最近的研究发现ATⅠ可能不只是传统意义上的终末分化细胞，而具有多样的生物学功能，并在损伤修复过程中发挥一定作用[3]。虽然ATⅠ数量只占全肺总细胞数的8%，但却覆盖了95%~98%的肺泡表面积，是其中最大的细胞之一，平均体积为1,764 μm3。ATⅠ参与气血屏障的形成，对于正常的换气功能非常重要。由于ATⅠ易破裂，缺少生物学标记，分离相对困难，因此目前针对ATⅠ的研究主要采用由ATⅡ分化而来的ATⅠ样细胞，但其生物学特性与ATⅠ细胞存在一定差异。二、什么是Ⅱ型肺泡上皮细胞？Ⅱ型肺泡上皮细胞(typeⅡ alveolar epithelial cells，ATⅡ)是由内胚层衍生的多功能极化上皮细胞，存在于成年哺乳动物的肺部远端，与Ⅰ型肺泡上皮细胞偶联镶嵌排列，形成肺泡囊，参与呼吸膜的形成。ATⅡ虽仅占肺泡表面积的7%，但却占实质肺泡细胞总数的16%，平均体积为I型肺细胞的一半，可通过分泌大量的表面活性物质，从而减低肺泡表面张力。另外，其还可参与肺部的炎症反应、免疫反应、细胞外基质(extracellular matrix，ECM)调节和损伤修复等多种生物学活动。Ⅱ型肺泡上皮细胞的鉴定：肺表面活性蛋白C(surfactant protein C,SP-C)基因是目前被发现的唯一仅在肺泡Ⅱ型上皮细胞中表达的肺表面活性蛋白基因，也是鉴定ATⅡ细胞最常用的标记物。此外，至少对于小鼠，有报道称，一部分SP-C(+)ATⅡ细胞也被发现表达低水平的Clara/Club细胞基因Scgb1a1/CC10，这些双阳性细胞能够分化成ATⅠ细胞。因此，CC10的共存表达并不绝对排除作为ATⅡ细胞的识别[2]。图3 Ⅱ型肺泡上皮细胞的鉴定图3[A]: 从分化的人类胎儿外植体中制备的人类ATⅡ细胞在培养4天后使用尼罗红进行脂质染色以识别层状体(LB);"N"=原子核。图3[B]: 来自正常成人肺的人ATⅡ细胞的透射电子显微照片，显示含有致密核心颗粒的形成良好的 LB (LB→)。此外，还鉴定出了多泡体（MVB）和微绒毛（mv）。图3[C]: 对[A]中制备的人ATⅡ细胞单层进行免疫组化，使用抗NPROSP-C(红色)和DAPI(细胞核)对proSP-C进行染色，显示点状胞质染色，表明proSP-C后高尔基体运输到LB。图3[D]: 使用新鲜分离的小鼠ATⅡ的proSP-C抗血清进行蛋白质印迹，显示21 kD proSP-C初级翻译产物(箭头)和低分子量加工中间体(括号)。图3[E]: 使用SP-B抗血清对按照A和C中制备的两种单独的人ATⅡ细胞制剂进行蛋白质印迹。proSP-B初级翻译产物(粗箭头)、25kD 中间体(细箭头)和成熟SP-B(括号)被识别。此外，二聚体成熟的SP-B(箭头)也出现了。[2]三、原代肺泡上皮细胞的分离培养：01取完全无血液残留的肺脏组织02消化肺组织常用消化酶: 胰蛋白酶、弹性蛋白酶、胶原酶;经支气管将酶灌注到完整的肺中消化，或把肺组织剪碎放入消化液中消化（前者比后者更有效）。03分离纯化细胞原代肺泡上皮细胞分离纯化主要方法：1）密度梯度离心法不同细胞的沉降系数不同，在密度梯度离心中细胞所处的位置也相应不同。用ficoll或percoll不连续梯度离心法分离肺泡Ⅱ型上皮细胞。2）流式细胞技术法根据不同细胞之间的荧光差异，用荧光物质标记筛选。肺泡上皮细胞内含有丰富的脂类物质，用亲脂性荧光素标记，可以得到纯度很高的细胞。该方法分离细胞的产量很低，但纯度极高。3）免疫黏附法不同细胞的沉降系数不同，在密度梯度离心中细胞所处的位置也相应不同。用ficoll或percoll不连续梯度离心法分离肺泡Ⅱ型上皮细胞。4）贴壁选择法肺泡上皮细胞完成贴壁的时间不同，利用这种特性在肺泡上皮细胞培养时做筛选。●参考文献●[1] Crapo JD, Barry BE, Gehr P, Bachofen M, Weibel ER. Cell number and cell characteristics of the normal human lung. Am Rev Respir Dis. 1982 Aug;126(2):332-7. doi: 10.1164/arrd.1982.126.2.332. PMID: 7103258.[2] Beers MF, Moodley Y. When is an alveolar type 2 cell an alveolar type 2 cell? a conundrum for lung stem cell biology and regenerative medicine[J]. Am J Respir Cell Mol Biol, 2017, 57(1):18-27[3] Downs CA, Montgomery DW, Merkle CJ. Cell culture models using rat primary alveolar type I cells. Pulm Pharmacol Ther. 2011 Oct;24(5):577-86. doi:10.1016/j.pupt.2011.05.005. Epub 2011 May 23. PMID: 21624488; PMCID: PMC3205456.[4] 李勇,杜娟,余静等.大鼠Ⅰ型肺泡上皮细胞的分离、培养及生物学特性研究[J].解放军医学杂志,2014,39(05):374-378.（部分图片来源于网络）发布于 2024-03-05 10:35・IP 属地湖北细胞细胞学细胞生物学赞同添加评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录细

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